🚑EMS education🚑

🕳پنومونی اکتسابی از جامعه (CAP)


🚑از یک بیماری بدون علامت یا با علائم خفیف تا یک بیماری فولمینانت، متغیر می باشد؛ و شدت آن از خفیف تا موارد کشنده متفاوت است.

علائم بالینی: بیماران اغلب تب دارند و دچار تاکیکاردی می گردند. ممکن است لرز، تعریق و سرفه بدون خلط يا خلط دار (موکوئیدی، چرکی یا خونی) را هم تجربه کنند. هموپتيزی Gross مطرح کننده پنومونی CA - MRSA می باشد. براساس شدت بیماری، ممکن است بیمار قادر به ادای کامل جملات بوده یا دچار نفس های بسیار کوتاه شده باشد. علائم دیگرشامل درد پلورتيک قفسه صدری (در صورت گرفتاری پلور)، خستگی، سردرد، دردهای عضلانی و مفصلی (آرترالژی و میالژی) می باشد. تا ۲۰٪ از بیماران علائم گوارشی از قبیل تهوع، استفراغ و اسهال دارند.

معاینه فیزیکی: یافته های موجود در معاینه فیزیکی با توجه به درجه Consolidation ریوی و حضور یا عدم حضور پلورال افيوژن قابل توجه، متغیر است.

۱- نگاه: در این بیماران افزایش تعداد تنفس و استفاده از عضلات فرعی تنفسی شایع می باشد.

٢- لمس: لمس ریه، افزایش یا کاهش Tactile Fremitus را نشان میدهد.

٣- دق: دق ریه براساس وجود Consolidation ریوی زمینه ای و مایع پلورال از دق Dull تا Flat متغیر می باشد.

۴- سمع: کراکل، صداهای تنفسی برونشیال و Friction Rub پلورال در سمع ریه مورد توجه قرار میگیرند.

تظاهرات بالینی ممکن است در افراد مسن تر واضح نباشد. این افراد در ابتدا ممکن است با کنفوزيون تشخیص داده شوند.
بیماران به شدت بدحال که ثانویه به پنومونی اکتسابی از جامعه دچار شوک سپتیک شده اند، دچار کاهش فشارخون بوده و ممکن است شواهد نارسایی ارگان ها را داشته باشند.

Chest X - ray
اغلب برای افتراق پنومونی اکتسابی از جامعه از سایر شرایط ضروری می باشد.

در بیماران سرپایی، ارزیابی بالینی و رادیولوژیک معمولا تنها اقداماتی است که قبل از شروع درمان پنومونی اکتسابی از جامعه (CAP) لازم است.

درمان آنتی بیوتیکی اولیه: درمان اولیه به صورت تجربی آغاز می شود. در تمام بیماران ، درمان آنتی بیوتیکی باید به سرعت آغاز شود و پنوموکوک و پاتوژن های آتیپیک را پوشش دهد.

۱- درمان پاتوژن های آتیپیک با یک ماکرولید به همراه یک بتالاكتام یا یک فلوروکینولون به تنهایی صورت می گیرد.۲- در موارد CAP شديد، اضافه نمودن یک ماکرولید مفید بوده و میزان مورتالیتی را کاهش می دهد.

۳- در درمان تجربی پنومونی، نگرانی نسبت به مقاومت پنوموکوک به ماکرولید وجود دارد، لذا باید از مقاومت جامعه به ماکرولید و همچنین مصرف آنتی بیوتیک در ۳ ماه گذشته توسط بیمار مطلع شد. چون میزان مقاومت پنوموکوک به داکسی سیکلین کمتر از ۲۵٪ است، می توان به جای تک درمانی با ماکرولید، از داکسی سیکلین استفاده نمود. در سایر موارد می توان از یک فلوروکینولون با یک بتالاكتام همراه با یک ماکرولید استفاده کرد.

🕳پیگیری: در مبتلایان به پنومونی اکتسابی از جامعه که از جهات دیگر سالم هستند، تب و لکوسیتوز معمولا به ترتیب طی مدت ۲ و ۴ روز از بین می روند. اما یافته های فیزیکی ممکن است بیشتر ادامه پیدا کنند. اختلالات Chest X Ray به آرامی از بین می روند و ممکن است ۱۲-۴ هفته زمان لازم باشد تا کاملا محو شوند. سرعت طبیعی شدن Chest X Ray به سن بیمار و بیماری ریوی زمینه ای بستگی دارد.

در بیمارانی که وضعیت آنها رو به بهبود می باشد و در بیمارانی که از بیمارستان مرخص شدند، یک رادیوگرافی پیگیری ۶-۴ هفته بعد انجام می شود.

اگر پنومونی به خصوص در همان سگمان ریوی، عود یا بازگشت کند، باید احتمال یک نئوپلاسم زمینه ای مدنظر قرار گیرد. به همین دلیل این افراد باید برونکوسکوپی با CT - Scan بشوند.



@emergencyiran115
@emergencyiran115
@emergencyiran115

باماهمراه باشید🙏❤️

#آسیب حاد ریه (ALI)

🚑تعريف: شدیدترین و وخیم ترین شکل آسیب حاد ریه، سندرم دیسترس تنفسی حاد (ARDS) نامیده میشود. ARDS با تنگی نفس، سیانوز، تاکی پنه، تاکی کاردی، تعریق و کراکل (رال) منتشر در معاینه تظاهر پیدا میکند.

🕳عواملی که به نفع تشخیص ARDS هستند:

١- نارسایی تنفسی نباید به علت نارسایی قلب یا Fluid overload باشد.

٢- کدورت دوطرفه نشان دهنده ادم ریه باید در CXR یا CT-Scan مشاهده می شود.

۳- علائم تنفسی باید آغاز ناگهانی داشته باشند و در عرض کمتر از یک هفته پديدار شوند.

۴- علل دیگر نارسایی تنفسی هیپوکسمیک مثل فیبروز ریوی ایدیوپاتیک، بیماری اینترستيشيل مزمن ریه و خونریزی منتشر آلوئولی باید Rule out شوند. همچنین ادم ریوی قلبی باید رد شود.

🕳اتیولوژی: پنومونی آسپیراسیون و Sepsis شایع ترین موارد همراه با ARDS می باشند.

🕳تشخيص: در بیماران مستعد به ARDS مثل Sepsis، در صورت وجود موارد زیر باید به فکر ARDS بود: انفیلتراسیون دوطرفه ریه در CXR و هیپوکسمی مقاوم (معمولا PaO2/FIO2 برابر یا کمتر از ۲۰۰mmHg) در غیاب اختلال عملکرد آشکار قلبي.

🕳درمان: روش های درمان ARDS عبارتند از:
۱- درمان ARDS حمایتی است و بر پایه از بین بردن عوامل آغازکننده، Stable نمودن عملکرد سیستم قلبی - عروقی، تغذیه مناسب و جلوگیری از Overload مایع می باشد.مایع درمانی محافظه کارانه بهتر از مایع درمانی شدید می باشد.
۲- استفاده از حجم های جاری پایین (تقریبا ۶ml/kg) در هنگام تهویه مکانیکی، Survival را افزایش می دهد. به عبارت دیگر در این بیماران باید از حجم های جاری پایین (۶ml/kg)استفاده نمود.
٣- اکسیژن رسانی غشایی خارج بدنی (ECMO) موجب افزایش قابل ملاحظه در Survival و کاهش ناتوانی در طی ۶ ماه در مبتلایان به ARDS می گردد.
۴- می توان به کمک PEEP و تهویه در حالت Prone (دمر)، اکسیژن رسانی را بهبود بخشید؛ ولی این مداخلات، مورتالیتی را کاهش نمی دهند.
۵- کورتیکواستروئید، سورفاکتانت و اکسیژن رسانی خارج بدنی (Extracorporeal oxygenation) توصیه نمی گردند. چرا که مفید بودن آنها اثبات نگردیده است.
۶- آنتی اکسیدان ها، اسید چرب امگا-۳ و اسید گامالینولئیک موجب بهبود آسیب حاد ریوی نمی شوند.
۷- از آنجایی که هیچ درمان در دسترسی که بتواند آسیب حاد ریه را کاهش داده یا ترمیم آن را سرعت بخشد، وجود ندارد. مراقبت از بیماران مبتلا به ARDS باید براساس درمان حمایتی دقیق و جلوگیری از عوارضی نظیر پنومونی ناشی از ونتیلاتور یا سپسیس ناشی از کاتتر، صورت پذیرد.

@emergencyiran115
@emergencyiran115
@emergencyiran115

باماهمراه باشید🙏

#درمان اسهال

🕳جایگزینی مايع و الكترولیت: در اسهال های خفیف، جایگزینی مایع به تنهایی برای درمان کفایت می کند. در موارد شدید باید به سرعت اقدام به جایگزینی محلول های قندی - الکترولیتی خوراکی (مایعات ایزواسمولار ورزشی) نمود.

١- جایگزینی مایع و الکترولیت مهمترین مسئله در درمان تمام انواع اسهال حاد است.

۲- بیماران شدیدا دهیدراته مخصوصا شیرخواران و افراد مسن احتیاج به مایع درمانی وریدی (IV) دارند.

٣- دهیدراتاسیون علت اصلی مرگ در اسهال حاد می باشد.

🕳داروهای ضداسهال: در اسهال تقريبا شدید غیرخونی و فاقد تب می توان از داروهایی نظیر لوپرامید جهت کنترل علائم استفاده کرد، تجویز بیسموت ساب سالیسیلات می تواند به کاهش استفراغ و اسهال منجر گردد.

از داروهایی نظیر لوپرامید نباید در دیسانتری تب دار استفاده کرد.
تجویز بیسموت در مبتلایان به نقص ایمنی با اختلالات کلیوی به علت خطر بروز آنسفالوپاتی کنتراندیکه است.

🕳آنتی بیوتیک ها: مصرف صحیح آنتی بیوتیک ها در موارد خاص اسهال حاد می تواند شدت و دوره بیماری را کاهش دهد. بسیاری از پزشکان در دو مورد ذیل از درمان تجربی (بدون بررسی های تشخیصی) استفاده می کنند:

١- اسهال خونی تب دار (دیسانتری تب دار) با شدت متوسط تا شدید: سیپروفلوكساسين ۵۰۰mg دو بار در روز به مدت ۵-۳ روز

۲- موارد مشکوک به ژیاردیا: مترونیدازول ۲۵۰mg چهار بار در روز به مدت ۷ روز

۳- به علت ایجاد مقاومت به آنتی بیوتیک های خط اول دراسهال های ناشی از ژیاردیا یا کریپتوسپوریدیوم می توان از نیتازوكسانید استفاده کرد.

@emergencyiran115
@emergencyiran115
@emergencyiran115

باماهمراه باشید🙏

🚑نحوه جلوگیری از خونریزی مجدد زخم پپتیک:

٪۱۰-۵۰ مبتلایان به زخم پپتیک خونریزی دهنده اگر با استراتژی های پیشگیری کننده درمان نشوند در طی سال آینده مجددا دچار خونریزی خواهند شد. جهت جلوگیری از عود خونریزی باید بر ۳ عامل اصلی در پاتوژنز زخم که شامل هلیکوباکترپیلوری ، NSAIDs و اسید می باشد، توجه کرد. حال با این مقدمه اقدامات زیر باید جهت جلوگیری از عود انجام شود:

١- ریشه کنی و درمان H . Pylori میزان عود خونریزی را شديدا کم کرده و به کمتر از ۵٪ تقلیل می دهد. .

۲- در بیمارانی که NSAIDs دریافت می کنند و به خونریزی مبتلا
شده اند، حتی الامکان باید NSAIDs قطع شود. اما اگر بیمار مجبور به ادامه مصرف ,NSAID باشد، درمان باید شامل یک مهارکننده انتخابی سیکلواکسیژناز ۲ ( Cox - 2 ) ( Coaib ) به همراه یک مهارکننده بمب پروتون باشد. درمان ترکیبی Coxib و PPI به مراتب بهتر از درمان با هر یک از این داروها به تنهایی می باشد.

٣- مبتلایان به بیماری قلبی - عروقی ثابت شده که با خوردن آسپیرینLow - dose دچار خونریزی از زخم پپتیک گردیده اند؛ باید هرچه سریعتر بعد از اپیزود خونریزی دوباره مصرف آسپرین را شروع نمایند (۱ تا ۷ روز بعد از خونریزی)، چرا که دیده شده است نخوردن آسپرین یا خوردن آن موجب تفاوت اندکی در میزان خونریزی مجدد می شود (۵٪ در مقابل ۱۰٪ در یک پریود ۳۰ روزه) ولیکن میزان مرگ و میر در کسانی که آسپرین مصرف نکرده اند به میزان قابل ملاحظه ای بیشتر است.

۴- برخلاف مورد بالا که فرد بیماری قلبی ثابت شده دارد، اگر کسی برای پیشگیری اولیه از بیماری قلبی و عروقی آسپیرین مصرف می کند و دچار خونریزی شود، باید آسپرین را قطع کند.
۵- بیماران مبتلابه خونریزی غیرمرتبط با H.Pylori یا NSAIDs باید تحت درمان با PPI برای تمام عمر قرار گیرند.

@emergencyiran115
@emergencyiran115
@emergencyiran115

باماهمراه باشید🙏

#بتابلوکرها



📌مکانیسم عمل: مکانیسم های بتابلوکرها جهت کاهش فشارخون عبارتند از:
۱- کاهش برونده قلبی به دلیل کاهش سرعت ضربان قلب و خاصیت انقباض پذیری آن.
۲- اثر بر سیستم عصبی مرکزی
۳- مهار رهاسازی رنين
📌اندیکاسیون های بتابلوکرها
١- بتابلوکرها به ویژه در بیمارانی که همراه با هیپرتانسیون ، دچار تاکیکاردی نیز هستند مؤثر می باشند. .
۲- قدرت بتابلوکرها در کاهش فشارخون در صورت تجویز همزمان با یک دیورتیک افزایش می یابد.
٣- بتابلوکرهایی که اثرات مقلد سمپاتیک ندارند، میزان مرگ ناگهانی مرگ و میر (مورتالیتی) کلی و عود انفارکتوس قلبی را کم می کنند.
۴- در مبتلایان به نارسایی احتقانی قلب، بتابلوکرها با کاهش خطر مرگ و میر و بستری شدن همراه می باشند. کارودیلول و لابتالول هم رسپتورهای بتا و هم رسپتورهای آلفا-آدرنرژیک محیطی را بلوک میکنند.
۵- نبیویلول یک بتابلوکر انتخابی قلب است که با افزایش فعالیت اکسید نیتریک اثر وازودیلاتوری هم دارد.
بتابلوکرها برای مبتلایان به هیپرتانسیون با بیماری همزمان قلبی یک درمان مناسب است.
📌کنتراندیکاسیون های بتابلوکرها
۱- آسم ۲- COPD ٣- بلوک درجه ۲ و ۳ قلب ۴- سندرم سینوس بیمار (Sick Sinus Syndrome)


@emergencyiran115
@emergencyiran115
@emergencyiran115

باماهمراه باشید🙏

#آپنه انسدادی خواب

🕳اپیدمیولوژی: آپنه انسدادی خواب (OSA) شایعترین سندرم آپنه خواب می باشد. ۶٪ از مردان میانسال و بالاتر به این اختلال دچار هستند؛ شیوع آن در زنان ڪمتر می باشد.

🕳پاتوژنز: شل شدن مجرای هوایی فوقانی در هنگام خواب موجب میگردد ڪه راه هوایی ڪاملا مسدود شده و جریان هوا قطع گردد.

🕳عواقب و عوارض

۱- هیپرتانسیون سیستمیڪ: در هنگام انسداد مجرای هوایی، تون سمپاتیڪ افزایش یافته و موجب انقباض عروقی و هیپرتانسیون می شود ڪه ممڪن است در طی بیداری هم ادامه یابد.

آپنه انسدادی خواب شایعترین علت قابل شناسایی هیپرتانسیون سیستمیڪ می باشد.

٢- هیپرتانسیون ریوی: در موارد شدید بیماری، ممڪن است به علت هیپرتانسیون ریوی ناشی از هیپوڪسمی درازمدت و انقباض عروق ریوی، نارسایی بطن راست رخ دهد.

۳- آریتمی های قلبی و حوادث عروقی قلب و مغز، با انسداد مجاری هوایی، فشار داخل قفسه سینه در هنگام دم، منفی تر می گردد. اپیزودهای هیپوڪسمی موجب آریتمی های قلبی، حوادث قلبی - عروقی و مرگ و میر ناشی از همه علل می شوند. همچنین بروز Stroke مغزی و بیماری های عروق ڪرونر، افزایش پیدا میڪنند. عوارض قلبی - عروقی با درمان به ڪمڪ CPAPتا حدودی قابل برگشت هستند.

۴- اختلال در خواب: یڪی از عواقب آپنه انسدادی خواب ، بیدار شدنهای مڪرر از خواب به ویژه در خواب REM است، لذا بیمار از فقدان خوابی ڪه موجب رفع خستگی و تجدید قوا می شود، شڪایت دارد؛ به همین دلیل مبتلایان به این بیماری بیشتر دچار حوادث رانندگی به علت خواب آلودگی میگردند.

۵- دیابت و سندرم متابولیڪ: در مبتلایان به آپنه انسدادی خواب، بروز دیابت قندی و سندرم متابولیڪ، افزایش می یابد.

🚑تظاهرات بالینی

۱- سردردهای صبحگاهی، بیدار شدن های مڪرر از خواب و خواب آلودگی روزانه ڪه بر روی فعالیت های روزانه از جمله رانندگی اثر می گذارند.

۲- همسر بیمار از خُروپُف شبانه و تنفس Gasping (قطع تنفس) بیمار شڪایت دارد.

۳- عدم خواب مناسب شبانه بر روی ځلق بیماراثر گذاشته و ڪیفیت زندگی فرد را ڪاهش می دهد.

🕳تشخيص: آزمون انتخابی برای تشخیص سندرم آپنه انسدادی خواب، پلی سومنوگرافی می باشد. این تست باید در هنگام خواب شبانه انجام شود. به ڪمڪ این تست، اندڪس آپنه - هیپوپنه به دست می آید. پلی سومنوگرافی، آپنه انسدادی خواب را از آپنه مرڪزی خواب افتراق میدهد.

🕳تشخیص افتراقی: در برخی از موارد سندرم آپنه انسدادی خواب با سندرم چاقی - هیپوونتیلاسیون همراه است ڪه به آن سندرم Picknickian گفته می شود. در این موارد، ABG، هیپوڪسمی و هیپرڪاپنی را نشان می دهد و در CBC ممڪن است پلی سیتمی وجود داشته باشد.
هیپوتیروئیدی، آڪرومگالی و آمیلوئیدوز می توانند موجب ایجاد یا تشدید آپنه انسدادی خواب شوند.

🕳درمان: درمان آپنه انسدادی خواب شامل رویڪردهای رفتاری و مدیڪال است.
۱- روش های رفتاری
الف) ڪاهش وزن در بیماران چاق (با تغییر در Lifestyle یا جراحی) موجب ڪاهش اندڪس آپنه - هیپوپنه میشود.
ب) اجتناب از مصرف داروهای سداتیو و الكل
۲- درمان با CPAP: میتوان با استفاده از فشار مثبت مداوم راه هوایی (CPAP) ڪه توسط یڪ ماسڪ محڪم روی بینی و دهان قرار داده میشود، از انسداد مجرای هوایی جلوگیری نمود. CPAP از روی هم خوابیدن مجاری هوایی جلوگیری می نماید. CPAP در بیشتر مبتلایان به سندرم آپنه انسدادی خواب مؤثر می باشد و یڪی از درمان های مهم در این بیماران است ولی میزان همڪاری و رضایت بیماران متغیر می باشد.
۳- درمان های جراحی: جراحی و برداشتن لوزه، آدنوئیدها و پولیپ هایی ڪه موجب انسداد می شوند، مفید می باشد ولی در ڪودڪان برداشتن لوزه نسبت به درمان انتظاری ارجحیت ندارد. در موارد شدید و مقاوم به درمان های دیگر، تراڪئوستومی دائمی اندیڪاسیون دارد.


@emergencyiran115
@emergencyiran115
@emergencyiran115


باماهمراه باشید🙏