Анафилактик шок- патогенез, клиника ва шошилинч тез ёрдам.
Биринчи босқич:
▪︎ организмга тушган ёд модда (хашоротлар заҳри, чанг, бегона оқсиллар-антибиотиклар таркибидаги ва хкз)ларга қарши сенсибилизация ривожланади. Бунда Т-Ҳелперлар бегона модда геномини ўзида қайта ишлаб Б-лимфоцитларга ахборот беради бунга жавобан Б-лимфоцитлар ИгЕ(иммуноглобулин Е) ишлаб чиқарилишини стимуллайди. Ушбу ИгЕ лар актив моддаларга бой семиз хужайралар мембранасига ўрнашади.
Иккинчи босқич:
▪︎ қайта тушган бегона модда ИгЕ га бирикади ва бунда семиз хужайралар мембранаси бузилиб, унинг ичидан медиаторлар чиқади. Булардан энг таъсири каттаси гистаминдир.
▪︎Ушбу моддалар микроциркуляция тизимига паралитик таъсир қилади яъни қон томир девори ўтказувчанлигини оширади, натижада умумий переферик томир қаршилиги(ОПСС) камаяди ва қон хажми уни диаметрига нисбатан кам хажмда бўлади, бунда қон децентрализациялашади, ўпка ва бош мияда қоннинг суюқ қисми интерстицияга ўтади, бу қоннинг янада қуюқлашишига олиб келади. Ушбу патогенетик сабабларга кўра қон босими пасайиб кетиши, тахикардия, тери рангининг оқариб кетиши, нафас етишмовчилиги белгилари юзага келади.
● Бошқа томондан, анафилактик реаксия сабабли - лейкотриенлар кўплаб ажралиб, бронхоспазм ва кескин қуруқ йўтал вужудга келади. Бу хам нафас етишмовчилигини чуқурлаштиради.
Клиник белгиларни умумлаштириш :
1⃣. Юрак қон-томир тизимидаги бузилишлар:
■ Томир харакатлантирувчи марказ параличи ва томирлар коллапси
■ Гиповолемия(қон томирлар кенгайиши ва девори ўтказувчанлигини ошиши сабабли плазма интерстицияга ўтгани учун)
■ Қон босимнинг кескин пасайиб кетиши.
2⃣ Нафас тизимидаги бузилишлар:
- Бронхоспазм;
- Шиллиқ гиперсекрецияси;
- Ўпка шиши;
3⃣ Бошқа органлардаги бузилишлар:
• Бош мия қон айланиш бузилиши;
• Қон ивиш хусусияти пасайиши;
• Силлиқ мускулли аъзолар спазми;
↘️Шошилинч тез ёрдам :
⏯Аллерген билан контактни тўхтатиш (дори кетаётган бўлса узиш, хашоротлар ёки захарли хайвонлар захрини иложи борича сиқиб чиқариш)-бу номедикаментоз ва стационаргача қилинадиган ишлар.
⏯ Стационар шароитда:
1. 0.3-0.5 мл 0.1 % ли Адреналин эритмасини тери остига(п/к) юбориш. (Хайвон ёки хашорот чаққан жойга адреналин ёки норадреналин эритмасидан 0.1-0.3 мл юбориш-сўрилишни камайтириш учун)
2. Глюкокортикостероидлар: 8-32 мг Дексаметазон(ёки 90-120 мг преднизолон ёки 250 мг гидрокортизон) в/в -> секинлик билан.
3. 250 мл 5% ли глюкоза эритмасига 0.1 % ли 1 мл норадреналин қўшиб томчилаб в/в, қон босими кўтарила бошлагунча қуйилади.
4. Бронхообструктив синдромга қарши 2.4 % ли 10.0 мл эуфиллин физиолик эритмага қўшилиб в/в томчилаб.
➡️Талаб бўлганда трахея интубацияси (ларингозпазм бўлганда) ва ИВЛ;
🔀Ахволи қониқарли бўлгач плазма ўрнини босувчи препаратлар, суюқликлар қуйиш давом эттирилади.
Бемор аҳволи яхшилангунча ГКС ва антигистамин препаратлар берилиши давом эттирилади. https://t.me/Shifokor_Jonibek_Panjiyev
Биринчи босқич:
▪︎ организмга тушган ёд модда (хашоротлар заҳри, чанг, бегона оқсиллар-антибиотиклар таркибидаги ва хкз)ларга қарши сенсибилизация ривожланади. Бунда Т-Ҳелперлар бегона модда геномини ўзида қайта ишлаб Б-лимфоцитларга ахборот беради бунга жавобан Б-лимфоцитлар ИгЕ(иммуноглобулин Е) ишлаб чиқарилишини стимуллайди. Ушбу ИгЕ лар актив моддаларга бой семиз хужайралар мембранасига ўрнашади.
Иккинчи босқич:
▪︎ қайта тушган бегона модда ИгЕ га бирикади ва бунда семиз хужайралар мембранаси бузилиб, унинг ичидан медиаторлар чиқади. Булардан энг таъсири каттаси гистаминдир.
▪︎Ушбу моддалар микроциркуляция тизимига паралитик таъсир қилади яъни қон томир девори ўтказувчанлигини оширади, натижада умумий переферик томир қаршилиги(ОПСС) камаяди ва қон хажми уни диаметрига нисбатан кам хажмда бўлади, бунда қон децентрализациялашади, ўпка ва бош мияда қоннинг суюқ қисми интерстицияга ўтади, бу қоннинг янада қуюқлашишига олиб келади. Ушбу патогенетик сабабларга кўра қон босими пасайиб кетиши, тахикардия, тери рангининг оқариб кетиши, нафас етишмовчилиги белгилари юзага келади.
● Бошқа томондан, анафилактик реаксия сабабли - лейкотриенлар кўплаб ажралиб, бронхоспазм ва кескин қуруқ йўтал вужудга келади. Бу хам нафас етишмовчилигини чуқурлаштиради.
Клиник белгиларни умумлаштириш :
1⃣. Юрак қон-томир тизимидаги бузилишлар:
■ Томир харакатлантирувчи марказ параличи ва томирлар коллапси
■ Гиповолемия(қон томирлар кенгайиши ва девори ўтказувчанлигини ошиши сабабли плазма интерстицияга ўтгани учун)
■ Қон босимнинг кескин пасайиб кетиши.
2⃣ Нафас тизимидаги бузилишлар:
- Бронхоспазм;
- Шиллиқ гиперсекрецияси;
- Ўпка шиши;
3⃣ Бошқа органлардаги бузилишлар:
• Бош мия қон айланиш бузилиши;
• Қон ивиш хусусияти пасайиши;
• Силлиқ мускулли аъзолар спазми;
↘️Шошилинч тез ёрдам :
⏯Аллерген билан контактни тўхтатиш (дори кетаётган бўлса узиш, хашоротлар ёки захарли хайвонлар захрини иложи борича сиқиб чиқариш)-бу номедикаментоз ва стационаргача қилинадиган ишлар.
⏯ Стационар шароитда:
1. 0.3-0.5 мл 0.1 % ли Адреналин эритмасини тери остига(п/к) юбориш. (Хайвон ёки хашорот чаққан жойга адреналин ёки норадреналин эритмасидан 0.1-0.3 мл юбориш-сўрилишни камайтириш учун)
2. Глюкокортикостероидлар: 8-32 мг Дексаметазон(ёки 90-120 мг преднизолон ёки 250 мг гидрокортизон) в/в -> секинлик билан.
3. 250 мл 5% ли глюкоза эритмасига 0.1 % ли 1 мл норадреналин қўшиб томчилаб в/в, қон босими кўтарила бошлагунча қуйилади.
4. Бронхообструктив синдромга қарши 2.4 % ли 10.0 мл эуфиллин физиолик эритмага қўшилиб в/в томчилаб.
➡️Талаб бўлганда трахея интубацияси (ларингозпазм бўлганда) ва ИВЛ;
🔀Ахволи қониқарли бўлгач плазма ўрнини босувчи препаратлар, суюқликлар қуйиш давом эттирилади.
Бемор аҳволи яхшилангунча ГКС ва антигистамин препаратлар берилиши давом эттирилади. https://t.me/Shifokor_Jonibek_Panjiyev