пси фарма

если вдруг кто то не знаком с системой вп не пугайтесь эти посты удаляться будут через время ✉️

2 ЧАСТЬ

Это может быть связано, к примеру, с повышенной чувствительностью дофаминовых рецепторов или сниженным обратным захватом дофамина, а тревожные расстройства часто связаны с недостатком ГАМК (главного тормозного нейромедиатора) и избытком глутамата (главного возбуждающего нейромедиатора).

Психические расстройства – это сложные заболевания, в развитии которых играют роль генетические факторы, факторы окружающей среды, психологические факторы и социальные факторы. Нарушение синаптической передачи – это один из многих факторов, которые могут способствовать развитию психического расстройства, и, естественно, психические расстройства связаны с разными нарушениями синаптической передачи. Нельзя сказать, что все психические расстройства связаны с "одним и тем же" нарушением.

Гипотеза, изложенная чуть выше, носит название «моноаминной». Такое название гипотеза получила потому, что все нейромедиаторы (дофамин, серотонин, адреналин и норадреналин) относятся к химической группе моноаминов. Так какие же проблемы с этой моноаминной гипотезой? Ну, во-первых, это положение о том, что всё, что нужно сделать для лечения депрессии, это повысить уровень нейромедиаторов в синапсе. Например, вы можете единожды дать пациенту один из препаратов группы СИОЗС, и практически немедленно они значительно повысят уровень нейромедиаторов. Но люди не чувствуют себя лучше так же быстро, как блокируется обратный захват в нейрональной щели. Но на практике этим веществам нужно не менее двух недель для того, чтобы они начали работать и появился хоть какой-то эффект.

#фарма

НЕЙРОПЕРЕДАЧА И ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА

Я предлагаю вам представить две нервные клетки, разговаривающие друг с другом, обмениваясь письмами. Как же в таком случае происходит обмен информацией?

Нейромедиаторы — это биологически активные вещества, которые, словно почтальоны, переносят сообщение от одной клетки (пресинаптический нейрон) к другой (постсинаптический нейрон).

Чтобы доставить сообщение нейрон, который отправляет сигнал  упаковывает нейромедиаторы в небольшие 'конверты' – везикулы. В пузырьках-везикулах нейромедиаторы переправляются от нейрона стимула к нейрону реакции. Дойдя до цели, пузырёк-везикула разрывается,  выпуская нейромедиатор в синаптическую щель целевого нейрона – постсинаптического. Там нейромедиатор присоединяется к рецепторам соответствующего гормона (дофамин, серотонин, адреналин и норадреналин) на постсинаптическом нейроне. Таким образом нервный сигнал передается от клетки к клетке и происходит 'общение', как было сказано ранее для примера.

После того, как сигнал передан, пресинаптический нейрон 'всасывает' потраченный ранее на сигнал-импульс нейромедиатор из постсинаптического нейрона и упаковывает его снова в пузырьки-везикулы. Там нужный нейромедиатор будет находиться до следующего случая,  когда его необходимо будет использовать для передачи сигнала между нервами.

Главенствующей гипотезой в биологии депрессии ранее было положение, что депрессия связана исключительно с тем, что в синапсах слишком мало нейромедиаторов. Соответственно,  многие лекарственные средства были направлены на то, чтобы наращивать концентрацию нейромедиаторов. И так же мы знаем, что антидепрессанты повышают внутрисинаптическую концентрацию нейромедиаторов в осеовном блокируя обратный захват этих веществ пресинаптическим нейроном.

Выше писалось о том, что в конце этапа 'общения' нейронов нейромедиатор 'всасывает' пресинаптический нейрон из постсинаптического нейрона. Задача антидепрессанта помешать пресинаптическому нейрону забрать нейромедиатор из постсинаптического нейрона.
Так вещества остаются в синапсе постсинаптического нейрона более продолжительное время и достигают более высоких концентраций, и это, как полагают, вызывает усиленную реакцию на нейромедиатор.

Согласно этой теории,  если нейромедиатором является,  к примеру, серотонин, то человек становится тем счастливее, чем выше концентрация такого незахваченного серотонина образуется в синапсах.
Это и есть превалирующая теория депрессии.

Однако, факт, что эти препараты работают,  не означает, что депрессия связана исключительно так, что так же касается и других расстройств.

Конечно, нарушение синаптической передачи очень часто лежит в основе психических расстройств. Но опять же, важно учитывать и другие варианты:

Нарушение синаптической передачи может произойти на любом этапе этого процесса:

•  Проблемы с синтезом нейромедиаторов: Если нейрон не может производить достаточное количество нейромедиатора, это приведет к недостаточной стимуляции постсинаптических рецепторов.
•  Проблемы с высвобождением нейромедиаторов: Если нейрон не может эффективно высвобождать нейромедиаторы в синаптическую щель, это также приведет к недостаточной стимуляции постсинаптических рецепторов.
•  Проблемы с рецепторами: Если рецепторы на постсинаптическом нейроне не работают должным образом (например, их слишком мало, они нечувствительны к нейромедиатору, или они могут быть заблокированы), это также нарушит передачу сигнала.
•  Проблемы с обратным захватом или разрушением нейромедиаторов: Если нейромедиаторы слишком быстро удаляются из синаптической щели, это приведет к недостаточной стимуляции постсинаптических рецепторов. Так же, если нейромедиаторы слишком медленно удаляются из синаптической щели, это приведет к перевозбуждению постсинаптических рецепторов.

К примеру, шизофрения связана с избытком дофамина в определенных областях мозга.

#фарма

2 ЧАСТЬ

Нейропередача

Нейропередача бывает трех видов: классическая, ретроградная и объемная.
Классическая начинается с электрического процесса, посредством которого нейроны посылают электрические импульсы от одной клетки до другой через их аксоны. Однако эти электрические импульсы не переходят напрямую к другим нейронам. Классическая нейропередача включает в себя один нейрон, который выбрасывает химическое вещество (нейромедиатор) на рецепторы второго нейрона. Это часто происходит в местах синаптических связей.

В человеческом мозге каждый из сто миллиардов нейронов образует тысячи связей с другими нейронами для ~триллиона химических нейромедиаторных синапсов. Коммуникация между всеми этими нейронами в синапсах химическая, а не электрическая. То есть электрический импульс в первом нейроне преобразуется в химический сигнал в синапсе между ним и вторым нейроном, в процессе, известном как возбуждение-секреция – первым этапом химической нейропередачи. Это происходит преимущественно в одном направлении: от пресинаптического аксонального окончанияна второй постсинаптический нейрон. Затем нейропередача продолжается во втором нейроне либо путем преобразования химической информации от первого нейрона обратно в электрический импульс во втором нейроне, или более утонченно, химическая информация от первого нейрона запускает ряд процессов во втором нейроне, чтобы изменить его молекулярное и генетическое функционирование.

Через ретроградную нейропередачу от второго нейрона к первому в синапсе между ними постсинаптические нейроны могут также обменяться с пресинаптическими (а не наоборот, как описано в первой стадии). Химические вещества — ретроградные нейромедиаторы, в некоторых синапсах включают эндоканнабиноиды ("эндогенный каннабис"), которые синтезируются в постсинаптическом нейроне. Потом они высвобождаются и проникают в пресинаптические каннабиноидные рецепторы (такие как CB1). Другой ретроградный нейромедиатор – газовый NO (оксид азота), который синтезируется постсинаптически, а затем проникает в пресинаптическую мембрану для взаимодействия с чувствительными мишенями.

В дополнение к "обратной" или ретроградной нейропередаче в синапсах наблюдается некая передача, где не нужен синапс вообще. Такая передача называется объемной или внесинаптической диффузионной. Химические сообщения, отправленные от одного нейрона к другому, могут рассеиваться на удаленные от синапса участки благодаря диффузии (физический процесс перемещения вещества из области высокой концентрации в область низкой, которая приводит к уравниванию концентрации). Таким образом, нейропередача может возникать при любом совместимом рецепторе в радиусе диффузии нейромедиатора, так же как и в примере современной коммуникации (телефоны, которые функционируют в пределах радиуса башни). Эта концепция является частью химически адресованной нервной системы, и здесь нейропередача происходит в виде химических "дуновений". Мозг является не только набором проводов, но и сложным "химическим супом". Химически направленная нервная система особенно важна при медиаторном действии препаратов, которые влияют на различные рецепторы, поскольку такие лекарства будут действовать везде, где есть релевантные.

Хорошим примером объемной передачи является дофаминовая активность в префронтальной коре (отдел коры больших полушарий). Здесь очень мало насосов обратного захвата дофамина (транспортеров дофамина DAT), чтобы прекратить действие дофамина, высвобождаемого в префронтальной коре во время нейропередачи. Это сильно отличается от других областей мозга, таких как полосатое тело, где DAT присутствует в изобилии. Благодаря этому, когда передача дофамина происходит в синапсе в префронтальной коре, дофамин может спокойно "выходить" из этого синапса и проникать в соседние дофаминовые рецепторы для их стимуляции, хотя в этих участках не будет проводов (синапсов).

#фарма

пост для взаимного пиара
✨не поддерживаем тех с кем делаем вп
•✨отказ по усмотрению админов

удаляются через один или несколько дней по усмотрению админов

ОСНОВЫ ПСИХОФАРМАКОЛОГИИ
по Шталю

Фармакология представляет собой по большей части химическую нейротрансмиссию. Для того, чтобы понять влияние препаратов на мозг, осознать влияние болезней на ЦНС, необходимо понимать принципы нейротрансмиссии.

Нейротрансмиссия имеет несколько описаний: анатомически это нейроны и соединения между ними, которые называются синапсами. Мозг с такой точки зрения является сложной проводящей системой, пересылающей электрические импульсы туда, где есть синапсы (как провода между нейронами).
Синапсы могут образовываться на многих участках нейрона, а не только на дендритах (короткий и разветвленный отросток нейрона, по которому передаются сигналы от других нейронов), но также и на соме (клеточное тело нейрона), в начале и конце аксонов (длинный отросток нейрона, который проводит нервные импульсы от тела клетки). Существуют пресинаптические элементы, которые отличаются от постсинаптических: пресинаптический нейрон посылает сигналы постсинаптическому нейрону через синапс. Нейромедиаторы (хим. вещества, посредством которых осуществляется передача электрохимического импульса) упакованы в пресинаптическое нервное окончание как боеприпасы в ружье, которые выстреливают в постсинаптический нейрон, нацеливаясь на его рецепторы (чувствительное объединение из нервных окончаний, преобразующее раздражение в нервные импульсы).

Нейроны являются клетками химической коммуникации в мозге. Наш мозг состоит из десятков миллиардов нейронов, каждый из них связан с тысячами других. Таким образом, мозг имеет триллионы синапсов. Нейроны имеют множество размеров, форм и длин, которые определяют их функции. Локализация также определяет функцию. Когда нейроны неисправны, могут возникать поведенческие симптомы. Когда препараты меняют их функцию, симптомы налаживаются или усугубляются, а также могут возникнуть новые.

Общей структуры у нейронов нет, так как многие имеют уникальные в зависимости от того, где в мозге располагаются и какая их функция. Все нейроны имеют клеточное тело – сому, и получают информацию от других нейронов через дендриты, иногда через отростки на дендритах и часто через сильно разветвленное 'дерево' дендритов. Нейроны отправляют информацию другим нейронам через аксон, который образует пресинаптические окончания.

Понимание принципов химической нейропередачи является основой для понимания того, как работают психофармакологические вещества, потому что они нацелены на ключевые молекулы, участвующие в нейротрансмиссии. Существует более десятка известных нейромедиаторов в мозге. Для психофармакологов важно знать шесть основных нейротрансмиттерных систем, на которые направлены психотропные препараты:
• серотонин
• норадреналин
• дофамин
• ацетилхолин
• глутамат
• ГАМК (гамма-аминомасляная кислота)

Хорошо известно, что мозг изготавливает свой собственный морфин (то есть β-эндорфин) и марихуану (то есть анандамид). Мозг может производить даже свои антидепрессанты, анксиолитики и галлюциногены. Психотропы имитируют естественные нейротрансмиттеры мозга, и некоторые препараты были обнаружены раньше естественных нейромедиаторов.

В любой нейрон могут входить различные нейромедиаторы. Понимание этих входов может обеспечить основу выбора и комбинирования лекарств. Поскольку эти сети нейронов посылают и получают информацию через различные нейромедиаторы, может быть рациональным использование нескольких препаратов с различными нейротрансмиттерными действиями для пациентов с психическими расстройствами, особенно если вещества с одним механизмом действия оказались неэффективны.

#фарма

здесь можно прислать свою схему лечения на разбор (указывайте также диагноз и вкратце симптомы)

💋 только с фармакологической точки зрения, без каких либо советов