SARS-HIV – Mysteriöse Verquickungen
Überlegungen
Schon kurz nach dem Auftauchen des neuen C-Virus meldeten sich Wissenschaftler, die HIV-Sequenzen in selbigem gefunden haben wollen. Dies vertrat auch der berühmte, kürzlich mit 89 Jahren verstorbene französische Virologe Luc Montagnier, der für seine HIV-Forschung den Nobelpreis erhielt. Diese HIV-Sequenzen, so sagte er bereits im Frühjahr 2020, könnten nicht auf natürlichem Wege in das Virus gekommen sein. Siehe:
https://www.heise.de/tp/features/pLai3-envLuc2-Wurde-mit-HIV-Pseudovirus-das-Coronavirus-fuer-den-Menschen-gefaehrlich-4705632.html Doch Nobelpreisträger Montagnier wurde als Verschwörungstheoretiker verleumdet, Faktenchecker stürzten sich auf seine Aussagen. Und die Studien wurden entweder gar nicht veröffentlicht, weil Plattformen dies verweigerten oder kurz nach der Erstveröffentlichung zurückgezogen. Wie diese hier einer indischen Gruppe von Wissenschaftlern, eingereicht bereits am 31.01.2020:
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.01.30.927871v1Zum Beispiel der Tagesspiegel, unser Regierungspropagandasprachrohr Nummer eins, stürzte sich wie wild auf diese Story – um die Forscher als dumm darzustellen.
https://www.tagesspiegel.de/wissen/fragwuerdige-express-forschung-hat-das-coronavirus-bausteine-von-hiv/25511466.htmlMan sprach nicht mehr darüber. Doch heute kommen immer mehr Details ans Tageslicht, die sehr wohl darauf hindeuten, dass an den Funden etwas dran sein könnte. Jedenfalls nach meinem nicht virologischen Verständnis von Plausibilität. Das würde ich zu gerne mit echten, willigen Virologen mit fundierten Kenntnissen besprechen. Ich fürchte aber, dass dazu kaum jemand bereit wäre von denen. Warum wohl?
Vorab: Sars-CoV-2 dringt über den ACE2-Rezeptor in die Zellen ein, sprich, sie docken an das sogenannte "Angiotensin-konvertierende Enzym 2" an. Das befindet sich beim Menschen in den Zellen von Lunge, Herz, Niere, Magen, Darm und Endothel (Gefäßwände).
HIV befällt Immunzellen, genauer die sogenannten T-Helferzellen mit CD-Rezeptoren (Glykoproteine, die an der Oberfläche von Immunzellen vorkommen). Darum kann das Virus das Immunsystem nicht nur nachhaltig zerstören, es kann, soweit man weiß, auch nicht eleminiert werden.
SARS-CoV-2 und HIV sind zwei völlig unterschiedliche Viren und docken an unterschiedliche Rezeptoren an. Erzählt man jedenfalls. Doch das stimmt offenbar nicht. So fanden Forscher schon im April 2020 heraus, dass sie auch an T-Zellen (hier: Lymphozyten) andocken, also Immunzellen mit CD-Rezeptor befallen können. Genau wie HIV. Dummerweise wurde auch diese Studie "zurückgezogen". Hier das Überbleibsel:
https://www.nature.com/articles/s41423-020-0424-9Man weiß also bereits seit zwei Jahren, dass SARS-CoV-2 auch Immunzellen befallen kann, die keinen ACE2-Rezeptor aufweisen, sondern einen CD-Rezeptor der Immunzellen, über die es aber eigentlich gar nicht eindringen kann.
So eifrig kann die Forschung nach dem Grund nicht gewesen sein, wenn erst jetzt, zwei Jahre später, eine weitere Studie nachweist: SARS-2 dringt bei Menschen mit schweren Verläufen in die Monozyten ein, wie die Lymphozyten eine Untergruppe der Leukozyten (weiße Blutkörperchen). Und zwar dringt es in solche Monozyten ein, die den Rezeptor CD16 aufweisen.
https://www.pharmazeutische-zeitung.de/sars-cov-2-infiziert-spezielle-immunzellen-132415/Hier dazu die Studie:
https://www.nature.com/articles/s41586-022-04702-4Nun heißt es eigentlich offiziell, HIV nutze vor allem den CD4-Rezeptor, nicht CD16. Das stimmt aber offensichtlich nicht, wie diese Studie von 2005 zeigt.
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0042682205007221Demnach fördern CD16-Monozyten sogar explizit ein besonders hohes Maß an HI-Virus-Vermehrung. Und das sind auch genau die Zellen, in die unser "beliebtes" neues C-Virus auch eindringt bei schwer kranken Patienten. Obwohl es dort ja eigentlich gar nicht eindringen kann.