کانال انجمن علمی ژنیستا

❤️ کشف بازیگران کلیدی در بیماری سلیاک!
🗓 17 December 2024
🏛 McMaster University

😫 بیماری سلیاک یک اختلال خودایمنی است که باعث بروز علائم گوارشی مثل درد، نفخ، اسهال، یبوست و گاهی رفلاکس و استفراغ می‌شود. این بیماری تقریباً یک نفر از هر ۱۰۰ نفر را درگیر می‌کند. مصرف گلوتن که یک پروتئین ساختاری موجود در گندم، جو و چاودار می‌باشد، در فرد مبتلا علاوه‌بر آسیب به روده کوچک، باعث سوءجذب مواد مغذی می‌شود.

💊 از روش‌های درمانی رایج سلیاک می‌توان به تجویز رژیم غذایی فاقد گلوتن و حذف کامل آن از رژیم غذایی اشاره کرد که به‌دلیل تنوع مواد غذایی دارای گلوتن و لزوم استفاده متنوع از هرم غذایی، می‌تواند رژیم غذایی نامناسب و دشواری برای بیماران باشد و در همه موارد نیز موثر نمی‌باشد. تحقیقات جدید بر نقش سلول‌های بافت پوششی روده در بیماری سلیاک و مکانیسم‌های آغازگر در این بیماری پرداخته‌اند.

🧬 مکانیسم عمل بیماری سلیاک شامل بیان پروتئین‌های التهابی از ژن‌های HLA-DQ2.5 در حدود ۹۰ درصد و HLA-DQ8 در حدود ۱۰ درصد بیماران است. وظیفه کلی این پروتئین‌ها که از انواع پروتئین‌های HLA (آنتی‌ژن لکوسیت انسانی) هستند، کمک به سیستم ایمنی برای شناسایی عوامل خارجی و پاسخ به آن‌ها می‌باشد. این پروتئین‌ها به قطعات کوچک و غیر‌قابل‌ هضم پپتیدهای گلوتن در روده متصل می‌شوند و با فعال‌سازی سلول‌های T کشنده، موجب تحریک پاسخ ایمنی شدید، التهاب و آسیب به بافت پوششی روده می‌شوند.

👀 لازم به ذکر است تمام افرادی که این پروتئین‌ها را بیان می‌کنند، مبتلا به بیماری سلیاک نمی‌شوند و برای بروز بیماری لازم است که ابتدا قطعات گلوتن با یک آنزیم انتقال‌دهنده به دیواره روده وارد شوند. محققان با بررسی سلول‌های بافت پوششی روده موش‌های ترانس‌ژن و تولید ارگانوئید از سلول‌های دیواره روده موش، بیان پروتئین‌های موثر در پاسخ ایمنی را به‌طور مستقیم در ارگانوئیدها پایش کردند و این سلول‌ها را در معرض محرک‌های التهابی و گلوتن قرار دادند.

🧪 ارگانوئید، مدل سه‌بعدی و کوچکی از اندام‌های بدن است که برای اهداف زیستی و پزشکی مورد استفاده قرار می‌گیرد. آن‌ها متوجه شدند که سلول‌های پوششی دیواره روده در حضور گلوتن بی‌تفاوت نیستند و مسئول ترشح آنزیم‌های انتقال‌دهنده هستند که باعث شناخت بیشتر قطعات گلوتن و انتقال توسط پروتئین‌های التهابی می‌شوند. همچنین این سلول‌ها مسئول بیان پروتئین‌های HLA-DQ2.5 و HLA-DQ8 هستند و از این طریق پاسخ‌های التهابی روده را تنظیم می‌کنند.

🔎 این تحقیق علاوه‌بر نتایج فوق، نقش میکروب‌های التهابی را در افزایش بیان پروتئین‌های التهابی برجسته کرد. یافته‌ها نشان دادند که میکروبیوم روده و حضور میکروب‌های التهابی در روده نیز ممکن است نقش مهمی در ایجاد بیماری سلیاک داشته باشد و تغییر در آن می‌تواند روی شدت علائم بیماری و التهاب تأثير داشته باشد. این شواهد می‌توانند یک هدف بالقوه برای درمان‌های آینده بیماری سلیاک باشند تا به‌جای حذف کامل گلوتن از رژیم غذایی، علائم بیماری سلیاک کاهش یابند و به بیماران این امکان را بدهند تا گلوتن را بدون هیچ عوارض خاصی مصرف کنند.

🖋 الهه دانشمند
•ویراستار علمی: آیدا تفضلی
•ویراستار ادبی: شقایق قربانی
📚 منبع:
sciencealert

⚠️ تمامی حقوق این اثر محفوظ است. استفاده از مطالب آن بدون کسب اجازه از صاحب اثر، ممنوع بوده و پیگرد قانونی خواهد داشت.
#خبر #گلوتن #سلیاک #روده #میکروبیوم #التهاب

🆔@GenistaSA🧬

❄️🍉 یلدا مبارک

❤️ مهندسی معکوس آنتی‌بیوتیک‌های کشف‌شده در دهانه آتش‌فشان
🗓 14 December 2024
🏛 Institute of Science Tokyo

💊 آنتی‌بیوتیک‌ها به‌عنوان داروهای مؤثری برای درمان عفونت‌های باکتریایی شناخته می‌شوند. این داروها با درهم‌شکستن ساختارهای حیاتی باکتری‌ها یا مهار فرایندهای متابولیک آن‌ها، عمل می‌کنند. پیشرفت‌های علمی درزمینه تولید آنتی‌بیوتیک‌های جدید، دسترسی به درمان‌های مؤثرتر و ایمن‌تر را فراهم کرده‌ است. اینک پس‌از گذشت حدود نیم‌‌قرن، دانشمندان توانسته‌اند آنتی‌بیوتیک‌هایی که در خاک یک آتش‌فشان‌ از باکتری Streptomyces arenae یافته بودند را به‌ روش مهندسی معکوس در آزمایشگاه تولید کنند.

🧬 رنگ‌دانه‌های قرمز تولیدشده توسط باکتری Streptomyces arenae دارای خواص ضدمیکروبی هستند. این رنگ‌دانه‌ها موسوم به β-naphthocyclinone و γ-naphthocyclinone هستند و گزینه مناسبی برای تولید آنتی‌بیوتیک محسوب می‌شوند. تولید این دو ترکیب باوجود چالش‌هایی از قبیل پیچیدگی مولکول‌ها، آغاز شد. این دو ترکیب مشابه هستند اما گاما نفتوسیکلینون دارای افزونه‌های بیشتری نسبت‌به بتا نفتوسیکلینون می‌باشد.

🧪 مسیر تولید این دو آنتی‌بیوتیک با استفاده از روشی به نام تحلیل رتروسنتزی انجام شد که در واقع به‌صورت معکوس، از یک مولکول هدف برای یافتن واحدهای ساختاری اساسی آن، درک نحوه اتصال و مونتاژ اجزای سازنده آن بهره گرفته می‌شود. به‌دلیل ساده‌تربودن مولکول بتا نفتوسیکلینون، ابتدا این مولکول رتروسنتز شد. این فرایند معمولاً مستلزم دقت بالا و آگاهی از تعاملات شیمیایی است تا بتوان ترکیبی نهایی با خواص مطلوب و حفظ ساختار کلی به دست آورد.

🔬 نتایج نشان دادند پل رابط بین دو جزء تشکیل‌دهنده این ترکیبات، یک مولکول پیچیده به نام "bicyclo[3.2.1]octadienone" است. همچنین محققان توانستند قطعات را بادقت سر جای خود قرار داده و به‌گونه‌ای به هم متصل کنند که عملکرد آن‌ها تغییر نکند. بعداز ساخت این دو ترکیب، ترکیبات سنتزشده با ترکیبات طبیعی در آتش‌فشان ازنظر آرایش دقیق اتم‌های سه‌بعدی با یک روش طیف‌سنجی به نام "دورنگ‌نمایی حلقوی" مقایسه شدند که برای مطالعه ساختار‌های ثانویه مولکول‌های زیستی استفاده می‌شود.

🔎 محققان دریافتند طیف ترکیبات سنتزشده با ترکیبات طبیعی آتش‌فشان یکسان بود و با روش تحلیل رتروسنتزی، بتا نفتوسیکلینون با بازدهی حداقل ۷۰ درصد سنتز شد. محققان توانستند با استفاده از یک فرایند شیمیایی دیگر به نام لاکتون‌سازی اکسیداتیو، گاما نفتوسیکلینون را با بازدهی ۸۷ درصد تولید کنند. سنتز آنتی‌بیوتیک‌ها در آزمایشگاه باعث می‌شود که این ترکیبات بتوانند در مقادیر بیشتری برای استفاده‌های پزشکی و تحقیقاتی تولید شوند و دیگر نیازی به سفرهای مکرر به آتش‌فشان نیست. همچنین روش استفاده‌شده در این آزمایش، می‌تواند در سنتز سایر ترکیبات نیز به‌ کار گرفته شود.

🖋 نویسنده: سارا اراوند
•ویراستار علمی: فاطمه رستمایی
•ویراستار ادبی: الناز میرزایی‌فرد
📚 منبع:
sciencealert

⚠️ تمامی حقوق این اثر محفوظ است. استفاده از مطالب آن بدون کسب اجازه از صاحب اثر، ممنوع بوده و پیگرد قانونی خواهد داشت.
#خبر #آتشفشان #آنتی‌بیوتیک #Naphthocyclinone #رتروسنتزی #Streptomyces_arenae

🆔️@GenistaSA🧬

❤️ نسل جدید داروهای ضداضطراب با اثر بر مرکز تنفس
🗓 12 December 2024
🏛 Salk Institute

💆‍♀️ تنفس یک فرایند پیچیده است که تحت‌کنترل سیستم عصبی مرکزی و محیطی قرار دارد. مسیرهای مغزی مرتبط با تنفس به‌طور کلی شامل نواحی مختلفی از مغز هستند که به تنظیم و کنترل الگوی تنفس کمک می‌کنند. هرچند تنظیم تنفس خودکار است اما می‌توان تنفس را به‌صورت ارادی، آرام و کند کرد و در طول تاریخ برای کنترل اضطراب و‌ کندکردن تنفس از روش‌هایی مانند تمرکز، ذهن‌آگاهی و یوگا استفاده شده‌است.

👩‍💻 پیش‌از این محققان مکانیسم تنفس ناخودآگاه را در ساقه مغز بررسی کرده بودند و مکانیسم مغزی کندکننده تنفس ناشناخته بود اما به‌تازگی محققان برای نخستین بار موفق به شناسایی یک مدار مغزی خاص شدند که با ایجاد ارتباط بین بخش‌های مختلف مغز، تنفس ارادی را تنظیم می‌کند و به ما این امکان را می‌دهد که تنفس خود را با رفتارها و وضعیت عاطفی فعلی‌مان هماهنگ کنیم. آن‌ها گروهی از نورون‌ها را در مدار قشر کمربندی قدامی در قشر پیشانی موش‌ها کشف کردند که به ناحیه‌ای در ساقه مغز متصل می‌شوند و عملکردهای ضروری بدن مانند تنفس و رفتارهای پیچیده را کنترل می‌کنند.

🧠 با بررسی عملکرد مغز موش‌ها در موقعیت‌های مختلف و شرایط القاکننده اضطراب، یافته‌ها نشان دادند زمانی که ارتباط بین قشر پیشانی و ساقه مغز فعال می‌شود، موش‌ها آرام‌تر و کندتر نفس می‌کشند اما هنگامی که در وضعیت‌های اضطراب‌زا قرار می‌گیرند، این ارتباط کاهش می‌یابد و میزان تنفس افزایش پیدا می‌کند. علاوه‌بر این محققان با روش اپتوژنتیک، مدار قشر پیشانی-ساقه مغز-بصل‌النخاع را بررسی کردند. در این روش از نور برای کنترل فعالیت سلول‌ها استفاده می‌شود به‌طوری که با مهندسی ژنتیک، پروتئین‌های حساس به نور را وارد سلول کرده تا سلول‌ها قابل ردیابی شوند.

🗺 مسیر این مدار مغزی از نورون‌های قشر کمربندی قدامی پیشانی شروع شده و سپس ازطریق ساختاری به نام پونز (Pons)، به بصل‌النخاع در ساقه مغز می‌رسد که مرکز کنترل خودکار تنفس است. پیام‌هایی که از پونز به بصل‌النخاع می‌رسند، با مهار فعالیت بصل‌النخاع، تنفس را کند می‌کنند. در واقع برخی احساسات و رفتارها باعث فعال‌شدن پونز توسط نورون‌های قشر مغزی می‌شوند که با فعال‌کردن این مدار و مهار بصل‌النخاع، تنفس کندتر شده و نشانه‌های کمتری از اضطراب دیده می‌شود و زمانی که این مدار مهار شود، میزان تنفس افزایش یافته و علائم اضطراب افزایش می‌یابند.

🎯 محققان امیدوارند با این کشف بتوانند، توضیح علمی برای اثرات مثبت روش‌هایی مانند یوگا و ذهن‌آگاهی بر کاهش احساسات منفی ارائه دهند. همچنین هدف مطالعات بعدی آن‌ها طراحی داروهای ضداضطرابی است که با اثرگذاری بر سلول‌ها و مدارهای مغزی مسئول کنترل تنفس، به درمان بیماری‌هایی مانند اختلال اضطراب و استرس، اختلالات پس‌از سانحه (PTSD)، حملات عصبی و پنیک کمک کنند.

🖋 زهرا باقرزاده
•ویراستار علمی: آیدا تفضلی
•ویراستار ادبی: نجمه وثوقیان

📚 منبع:
hindustantimes

⚠️ تمامی حقوق این اثر محفوظ است. استفاده از مطالب آن بدون کسب اجازه از صاحب اثر، ممنوع بوده و پیگرد قانونی خواهد داشت.
#خبر #تنفس‌ #یوگا #مراقبه #بصل‌النخاع #قشر_پیشانی #نورولوژی #علوم_اعصاب

🆔@GenistaSA🧬

❤️ پروتئولتارژی، راه جدید درمان بیماری‌های مزمن!
🗓 10 December 2024
🏛 Whitehead Institute

📚 در بیماری‌های مزمن مانند دیابت نوع دو و اختلالات التهابی، جهش ژن علتی غیرمعمول است و ممکن است بروز بیماری به‌علت‌ اختلال در تنظیم بیان ژن و بیوسنتز ریبوزوم به‌ وجود بیاید که درمان این بیماری‌ها را هزینه‌بر و دشوار می‌کند. طی تحقیقات درزمینه رابطه‌ بین تحرک پروتئین‌ها و بیماری‌های مزمن، نتایج حاکی از ردپای پروتئولتارژی بود که می‌تواند نقشی در ایجاد بیماری‌های مزمن و کاهش عملکرد سلولی داشته باشد.

🧩 پروتئولتارژی (Proteolethargy) یک مکانیسم سلولی است که به نقص در تحرک پروتئین‌ها اشاره می‌کند و می‌تواند نقش کلیدی در ایجاد بیماری داشته باشد. به‌طور مثال در بیماری دیابت، گیرنده انسولین به‌عنوان یک پروتئین سیگنالینگ، به حضور انسولین واکنش نشان می‌دهد و باعث می‌شود که سلول‌‌ها قند را از خون دریافت کنند. با اختلال در مسیر سیگنالینگ، نقص در تحرک گیرنده انسولین رخ داده و حالت مقاومت به انسولین ایجاد می‌شود. این یافته‌ها باعث شدند که محققان فرضیه بیماری‌زابودن پروتئولتارژی را بیشتر مورد مطالعه قرار دهند.

🧪 محققان برای آزمایش این فرضیه، پروتئین‌های کاربردی را بررسی کردند. پروتئین‌های MED1 ،HP1α ،FIB1 و SRSF2 که هرکدام به‌ترتیب در تولید ریبوزوم، خاموش‌کردن ژن، بیان ژن و پیرایش mRNA نقش دارند. محققان حرکت پروتئین‌ها را در سلول زنده‌ سالم و بیمار اندازه‌گیری کردند. نتایج نشان دادند که در سلول‌های بیمار، همه این پروتئین‌ها به‌جز SRSF2 حدود ۲۰ تا ۳۵ درصد تحرک کمتری دارند.

🔬 پژوهشگران طی آزمایشاتی برای کشف دلیل کاهش تحرک پروتئین، با افزایش سطح گونه اکسیژن فعال (ROS) روبه‌رو شدند. ROS به‌شدت مستعد واکنش با سایر مولکول‌ها و تداخل در واکنش‌های شیمیایی می‌باشد. از بین پروتئین‌های آزمایش‌شده، فقط SRSF2 تحت‌تأثیر ROS قرار نگرفت که دلیل آن، نبود سیستئین در ساختار سطحی پروتئین است؛ چراکه سیستئین بیشتر در معرض ROS قرار می‌گیرد و ایجاد پیوند یک سیستئین با سایر سیستئین‌ها باعث کندشدن حرکت پروتئین می‌گردد.

💉 برای درمان کندشدن حرکت پروتئین‌ها تحت‌تأثیر ROS، محققان از N-acetyl cysteine (NAC) استفاده کردند که یک داروی آنتی‌اکسیدان است و باعث کاهش ROS و بازسازی تحرک پروتئین‌ها می‌شود. طی این آزمایش تحرک پروتئین‌ها تاحدی بازسازی گردید و این دارو نشان داد، تغییر رفتار پروتئین به‌دلیل تغییر در محیط اکسیداتیو ایجاد می‌شود.

💡 محققان درحال جست‌وجوی داروهایی هستند که به‌طور کارآمد ROS را کاهش دهند. آن‌ها آزمایش‌های غربالگری دارویی را توسعه می‌دهند تا بفهمند که آیا ممکن‌ است تحرک پروتئین‌ها را با اثر داروها بر بیومارکر ساده به سیستئین‌های سطحی بازیابی کنند. محققان در طی ادامه تحقیقات، به‌دنبال درمان‌های هدفمند برای بیماری‌های دیگری هستند که ناشی از کاهش تحرک پروتئین‌ها می‌باشند.

🖋 شقایق فتحی جمالیان
•ویراستار علمی: دیبا دهقان منشادی
•ویراستار ادبی: شقایق قربانی
📚 منبع:
news.mit

⚠️ تمامی حقوق این اثر محفوظ است. استفاده از مطالب آن بدون کسب اجازه از صاحب اثر، ممنوع بوده و پیگرد قانونی خواهد داشت.
#خبر #دیابت #پروتئولتارژی #Proteolethargy #تنش_اکسیداتیو #ROS

🆔@GenistaSA🧬

❤️ طراحی یک اسپری بینی برای توقف آلزایمر در موش‌ها!
🗓 5 December 2024
🏛 University A.Gemelli

🧠 آلزایمر نوعی اختلال عصبی می‌باشد که به‌تدریج باعث کاهش حافظه و کاهش توانایی‌های اجتماعی فرد می‌شود. تغییر در پروتئین‌هایی مانند پروتئین‌های بتا-آمیلوئید و تاو (tau) منجر به تشکیل و تجمع توده‌هایی از این پروتئین‌ها در مغز و ایجاد بیماری‌های عصبی ازجمله آلزایمر می‌شود. این پروتئین‌ها در تنظیم عملکرد سیناپسی نورون‌ها نقش مؤثری دارند. یکی از مکانیسم‌های تنظیم‌کننده عملکرد این پروتئین‌ها، مکانیسم‌ اصلاحات پس‌‎از ترجمه پروتئین (PTM) است که با افزودن گروه‌های عاملی مختلف، خواص پروتئین‌ها تغییر می‌یابند. در مطالعات جدید محققان روی اختلال در یکی از فرایندهای PTM تمرکز دارند.

📝 پالمیتویلاسیون یا S-palmitoylation، یک فرایند PTM برگشت‌پذیر است که شامل اتصال اسیدهای چرب مانند اسید پالمیتیک، به گروه تیول آمینواسید سیستئین در پروتئین است. این واکنش بیوشیمیایی که توسط آنزیم‌های S-acyltransferase مانند آنزیم zDHHC کاتالیز می‌شود، پیش‌ساز آمیلوئید (APP) و بتا سکرتاز ۱ (BACE1) را مورد هدف قرار می‌دهد و روی متابولیسم بتا-آمیلوئید تأثیر می‌گذارد.

🧬 در طی مطالعات جدیدی که بر روی مغز بیماران آلزایمر فوت‌شده و مدل‌های موش آزمایش‌شده انجام گردیده است، دانشمندان با غلظت بالایی از آنزیم‌های S-acyltransferase مواجه شدند. آن‌ها دریافتند، افزایش بیان آنزیم zDHHC باعث افزایش تجمع بتا-آمیلوئید و کاهش پالمیتویلاسیون پروتئین BACE1 می‌شود که منجر به پیشرفت بیماری آلزایمر و تشدید اختلالات شناختی این بیماری می‌گردد.

🐁 طی مطالعه‌ای بر موش‌های مدل آلزایمر، محققان با استفاده از اسپری بینی حاوی مهارکننده S-palmitoylation به‌ نام "۲-بروموپالمیتات"، آنزیم‌های zDHHC مانند zDHHC7 را غیرفعال کردند. تجویز مداوم این دارو، به‌طور مؤثر از پیشرفت نورودژنراسیون جلوگیری‌ کرده و رسوب پروتئین بتا-آمیلوئید (Aβ) در هیپوکامپ را کاهش داد. نتایج نشان داده است که این درمان به‌ کاهش علائم بیماری و افزایش طول عمر موش‌ها منجر می‌شود.

🔍 پژوهشگران طبق تحقیقات قبلی نشان دادند که مقاومت مغز به انسولین باعث تغییر در S-palmitoylation پروتئین‌های سیناپسی و تغییر سطح آنزیم‌های فعال zDHHC می‌شود. این موضوع تأثیر مهمی بر کاهش شناختی ناشی از بیماری‌های متابولیک مانند دیابت نوع ۲ دارد؛ بنابراین می‌توان از آلزایمر به‌عنوان دیابت نوع ۳ یاد کرد. متاسفانه محققان تاکنون به دارویی که بتواند به‌طور انتخابی zDHHC7 را مسدود کند و اثربخشی لازم را داشته باشد، نیافته‌اند. این مطالعه جدید می‌تواند به توسعه درمان‌های جدید و هرچه موثرتر بر آلزایمر کمک کند.

🖋 زهرا مبتدی
•ویراستار علمی: نگین آئین دار
•ویراستار ادبی: الناز میرزایی‌فرد
📚 منبع:
emjreviews

⚠️ تمامی حقوق این اثر محفوظ است. استفاده از مطالب آن بدون کسب اجازه از صاحب اثر، ممنوع بوده و پیگرد قانونی خواهد داشت.
#خبر #آلزایمر #اسپری_بینی #zDHHC #مغز #S_Palmitoylation #بتا_آمیلوئید #تاو #2Bromopalmitate

🆔@GenistaSA🧬