ImmunoInsights

📍میکروبیوم روده شما نقش حیاتی در تکامل و عملکرد مغزتان دارد!

بافت مغز به عنوان پرهزینه‌ترین بافت از نظر مصرف انرژی در بدن شناخته می‌شود و به همین دلیل، پستاندارانی که دارای مغزهای بزرگ‌تر هستند، برای رشد و نگهداری مغز خود به انرژی بیشتری نیاز دارند. اما اینکه کدام تغییرات بیولوژیکی به اجداد انسان این امکان را داده تا با تکامل مغزهای بزرگ‌تر، نیازهای انرژی بالای خود را برآورده کنند، هنوز به‌طور کامل مشخص نیست.

یک مطالعه جدید از دانشگاه Northwestern به بررسی نقش میکروب‌های روده در سیستم گوارشی پرداخته است که در تولید انرژی مؤثر هستند. در این تحقیق، محققان میکروب‌هایی را از دو گونه پریمات دارای مغز بزرگ (انسان و میمون سنجابی) و یک گونه پستاندار با مغز کوچک (macaque) به موش‌ها منتقل کردند.

یافته‌ها نشان داد که موش‌های دارای میکروب‌های پریمات‌های با مغز بزرگ‌تر، انرژی بیشتری تولید و مصرف می‌کنند، در حالی که موش‌های دارای میکروب‌های گونه‌های با مغز کوچک‌تر، انرژی بیشتری را به صورت چربی ذخیره می‌کنند. این داده‌ها برای اولین بار نشان می‌دهند که میکروب‌های روده از گونه‌های مختلف جانوری می‌توانند تغییرات بیولوژیکی را بین گونه‌ها نمایان کنند و از فرضیه‌ای حمایت می‌کنند که میکروب‌های روده ممکن است با تغییر نحوه عملکرد بدن حیوانات، بر تکامل تأثیر بگذارند.

این مطالعه دیدگاه جدیدی درباره تکامل انسان، به‌ویژه تکامل مغز بزرگ ما ارائه می‌دهد. موش‌هایی که میکروب‌هایی از انسان‌ها و میمون سنجابی دریافت کردند، بیولوژی مشابهی نشان دادند، حتی اگر این دو گونه پریمات از نظر تکاملی به هم نزدیک نباشند. این یافته‌ها نشان می‌دهند که وقتی انسان‌ها و میمون سنجابی هر کدام به‌طور جداگانه مغزهای بزرگ‌تری را تکامل دادند، میکروبیوم آن‌ها به روش‌های مشابهی تغییر کرد تا انرژی لازم را تأمین کند.

🆔@Immuno_Insights
Instagram | اینستاگرام

🖋تهیه و گردآوری:
آرمیتا صفری، دانشجوی کارشناسی ارشد ایمونولوژی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی

🌐منبع:
www.sciencedaily.com/releases/2024/12/241203154642.htm

📍دیدگاه‌های مولکولی جدید رویکردی هدفمند به ایمونوتراپی سرطان باز می‌کند

محققان دانشگاه موناش با کشف ساختار مولکولی کمپلکس LAG-3/HLA-II به پیشرفت قابل توجهی در ایمونوتراپی سرطان دست یافته‌اند. این کشف یک رویکرد هدفمند جدید برای افزایش اثربخشی درمان‌های سرطان ارائه می‌کند.
این مطالعه که توسط یک تیم استرالیایی انجام شده، بر تعامل بین مولکول بازدارنده LAG-3 و لیگاند اصلی آن، HLA-II متمرکز شده است. با تعیین ساختار کریستالی این مجموعه، دانشمندان اهداف درمانی بالقوه‌ای را برای جلوگیری از فعالیت LAG-3 شناسایی کرده‌اند. این امر می‌تواند منجر به توسعه داروهای جدیدی شود که نتایج درمانی را برای بیماران سرطانی بهبود می‌بخشد.
ایمونوتراپی سرطان با استفاده از سیستم ایمنی بدن برای مبارزه با سلول‌های سرطانی، روش درمان سرطان را متحول کرده است. با این حال، اثربخشی این درمان‌ها توسط مولکول‌هایی مانند LAG-3 که پاسخ‌های ایمنی را مهار می‌کنند، محدود می‌شود. بینش جدید حاصل از این تحقیق، مسیر امیدوارکننده‌ای را برای غلبه بر این محدودیت‌ها و افزایش اثربخشی ایمونوتراپی ارائه می‌دهد.
این پیشرفت نشان دهنده یک گام مهم رو به جلو در مبارزه با سرطان است و امید به درمان های موثرتر در آینده را ارائه می‌دهد.



🆔@Immuno_Insights
Instagram | اینستاگرام



🖋تهیه و گردآوری:
علی عزیزی، دانشجوی کارشناسی ارشد ایمونولوژی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی


🌐منبع:
https://medicalxpress.com/news/2024-12-molecular-insights-approach-cancer-immunotherapy.html

📍معکوس شدن یک استراتژی، پروتئینی که می‌تواند سرطان تهاجمی پروستات را متوقف کند.

دانشمندان دانشگاه پزشکی وین به نتایج مهمی دست یافته‌اند که می‌تواند تحولی در درمان سرطان تهاجمی پروستات ایجاد کند. آن‌ها کشف کرده‌اند که فعال‌سازی مسیر سیگنال‌رسانی GP130 قادر است رشد تومور را مهار کرده و سیستم ایمنی را برای مقابله مؤثرتر با سلول‌های سرطانی تقویت کند. این رویکرد نوآورانه برخلاف روش‌های قبلی که هدفشان مسدود کردن این مسیر بود، از فعال‌سازی آن بهره می‌برد. GP130 یک گیرنده کلیدی است که مسیر سیگنالینگ STAT3 را در سلول‌ها فعال می‌کند. STAT3 یک فاکتور رونویسی مهم است که نقش حیاتی در رشد سلولی، بقا و پاسخ ایمنی ایفا می‌کند. در بیماران مبتلا به سرطان پروستات، فعال‌سازی GP130 منجر به تحریک مسیر STAT3/ARF/p53 می‌شود که فرآیندی به نام cellular senescence (پیری سلولی) را القا می‌کند. این وضعیت، حالتی است که در آن سلول‌ها از چرخه تقسیم خارج شده و به توقف دائمی در رشد می‌رسند، که در نهایت به مهار رشد تومور منجر می‌شود. علاوه بر این، فعال‌سازی GP130 توانایی جلب سلول‌های T سیتوتوکسیک (CTL) به ریزمحیط تومور (TME) را افزایش می‌دهد. این سلول‌های ایمنی نقش مهمی در هدف قرار دادن و تخریب سلول‌های سرطانی دارند. مطالعات بر روی موش‌های ترانس‌ژنیک با GP130 فعال در بافت پروستات نشان داد که این فعال‌سازی منجر به کاهش قابل‌توجه رشد تومور می‌شود. همچنین، بررسی نمونه‌های بافتی از بیماران مبتلا به سرطان پروستات، این نتایج را تأیید کرد. تحلیل داده‌ها نشان داد که سطوح بالاتر بیان mRNA GP130 در بیماران با نرخ بقا (OS) و پیش‌آگهی (prognosis) بهتر مرتبط است. این یافته‌ها نشان می‌دهند که هدف‌گیری مسیر GP130 می‌تواند به عنوان یک استراتژی درمانی مؤثر برای سرطان تهاجمی پروستات مطرح شود و دریچه‌های جدیدی در زمینه ایمنی‌درمانی و مبارزه با سرطان باز کند.

🆔 @Immuno_Insights
Instagram | اینستاگرام

🖋تهیه و گردآوری: علیرضا آقائی،
دانشجوی کارشناسی ارشد ایمونولوژی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی

🌐منبع:

https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2024.02.11.579838v1

📍سلول CAR T با شمشیر IL-15

نتایج اولین آزمایش بالینی فاز ۱ یک روش ایمنوتراپی نوین برای درمان تومورهای جامد در نشریه Nature منتشر شد. این پژوهش بر روی بزرگسالان مبتلا به سرطان کبد (HCC) و کودکان دارای تومورهای جامد GPC3 مثبت انجام گرفت و از سلول‌های T کایمریک (CAR T) برای درمان استفاده شد. اگرچه درمان CAR T در سرطان‌های خون موفقیت چشمگیری داشته، اما در درمان تومورهای جامد چالش‌های بیشتری وجود داشته است. در این مطالعه، برای افزایش کارآیی، از سلول‌های CAR T تقویت‌شده با اینترلوکین-۱۵ (IL-15) بهره‌گیری شد.
در گروه اول که تنها سلول‌های CAR T دریافت کرده بودند، اگرچه تکثیر زیادی از این سلول‌ها مشاهده شد، اما پاسخ ضد توموری قابل توجهی ثبت نشد. در مقابل، در گروه دوم که سلول‌های CAR T تقویت‌شده با IL-15 دریافت کرده بودند، ۳۳٪ از بیماران (۴ نفر از ۱۲ نفر) پاسخ ضد توموری نشان دادند و ۶۶٪ (۸ نفر از ۱۲ نفر) بیماری پایدار را برای حداقل ۴ هفته تجربه کردند. البته این روش با نرخ بالاتری از سندرم آزادسازی سایتوکاین همراه بود که با استفاده از داروهای مناسب کنترل شد.
دکتر آندراس هچزی، نویسنده اصلی این مقاله، یافته‌های این تحقیق را امیدوارکننده توصیف کرد و آن‌ها را گامی مهم در جهت بهبود کارآیی درمان‌های مبتنی بر سلول‌های CAR T برای تومورهای جامد دانست.
این دستاورد می‌تواند افق‌های جدیدی را در درمان سرطان‌های مقاوم به روش‌های مرسوم باز کند.
 


🆔 @Immuno_Insights  
Instagram | اینستاگرام


🖋تهیه و گردآوری:  
معصومه اوجاقی، دانشجوی کارشناسی ارشد بیوتکنولوژی پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تبریز  


🌐منبع:
https://medicalxpress.com/news/2024-11-car-cells-armed-il-solid.html

📍تأثیر استرس گلژی بر سلول‌های T

✅️دستگاه گلژی با تغییر، دسته‌بندی و بسته‌بندی پروتئین‌ها، آن‌ها را به مقصد نهایی در داخل یا خارج سلول ارسال می‌کند. استرس گلژی با ایجاد اختلال در این فرآیند، عملکرد سلول‌های T را مختل کرده و پاسخ‌های ضد توموری را کاهش می‌دهد که این مسئله می‌تواند اثربخشی ایمونوتراپی سرطان را محدود کند. القاکننده‌های استرس گلژی مانند موننسین و برفلدین A با مهار سیستم CSE/H2S و کاهش تولید آنزیم سیستاتیونین γ-لیاز و سولفید هیدروژن، حساسیت سلول‌ها به استرس گلژی را افزایش داده و ساختار و عملکرد گلژی را مختل می‌کنند. در مقابل، سولفید هیدروژن (H2S) به‌عنوان یک درمان اگزوژن می‌تواند استراتژی مؤثری برای بهبود عملکرد سلول‌های T و تقویت درمان‌های سرطان باشد. H2S با کاهش استرس گلژی در سلول‌های T طی فعال‌سازی، عملکرد آن‌ها را بهبود بخشیده و با افزایش ترشح سیتوکین‌هایی مانند TNFα و IFN-γ و پروتئین‌های مؤثر نظیر گرانزیم B و CD107، خستگی سلول‌های T را کاهش داده و پاسخ‌های ضد توموری را تقویت می‌کند. همچنین، H2S از طریق محور NAD+-Sirt1-Foxo1 فنوتیپ سلول‌های T حافظه مرکزی (Tcm) را تقویت کرده و ایمنی بلندمدت را با افزایش بیان CD62L و CD44 بهبود می‌بخشد. پروتئین Prdx4 نیز برای پاسخ سلول‌های T به H2S حیاتی است، زیرا با کاهش گونه‌های فعال اکسیژن (ROS)، استرس گلژی را کم کرده و از اثرات محافظتی H2S حمایت می‌کند. از دست دادن Prdx4 باعث کاهش ترجمه پروتئین و تولید سیتوکین‌های مؤثر شده و اثر H2S را محدود می‌سازد. بنابراین، Prdx4 با افزایش تحمل سلول‌های T در برابر استرس اکسیداتیو، کارایی آن‌ها را در حضور H2S بهبود می‌دهد.

🆔@Immuno_Insights
Instagram  | اینستاگرام

🖋تهیه و گردآوری:
عطا خوش لحنی، فارغ التحصیل علوم آزمایشگاهی دانشکده علوم پزشکی دانشگاه آزاد اردبیل

🌐منبع:
https://medicalxpress.com/news/2024-11-golgi-stress-affects-cells-tumor.html

📍مولکول قندی و فرم شدید آنفولانزا🤧

یک مطالعه توسط محققان استنفورد نشان داد که فراوانی نسبی نوع خاصی از مولکول قند به نام اسید سیالیک روی آنتی‌بادی‌های یک فرد، نقش مهمی در تعیین شدت بیماری حاصله از عفونت آنفولانزا دارد.
اسید سیالیک در انتهای زنجیره‌های قندی متصل به آنتی‌بادی‌ها، آنتی‌بادی‌ها را وادار می‌کند تا به گیرنده‌هایی متصل شوند که پاسخ ضدالتهابی را در ماکروفاژهای آلوئولی ایجاد می‌کنند. هنگامی که اسید سیالیک وجود ندارد، زنجیره‌های قند به گیرنده‌هایی متصل می‌شوند که التهاب را تحریک می‌کنند و شدت آنفولانزا را تشدید می‌کنند.
این مطالعه نشان داد که گیرنده‌ای به نام CD209 که در سطح برخی از سلول‌های ایمنی وجود دارد، می تواند التهاب را در پاسخ به عفونت آنفولانزا کاهش دهد.
این یافته‌ها ممکن است به توضیح اینکه چرا افراد مسن بیشتر مستعد ابتلا به آنفولانزای شدید و بسیاری از بیماری‌های دیگر، عفونی یا غیره هستند، کمک کند.
دستکاری سطح اسید سیالیک روی آنتی‌بادی‌ها می‌تواند به طور بالقوه برای از بین بردن علائم شدید بیماری‌های عفونی مختلف مورد استفاده قرار گیرد.
با شناسایی و دستکاری این زنجیره‌ها، ممکن است بتوان استراتژی‌های جدیدی برای محافظت در برابر علائم شدید آنفولانزا و سایر بیماری‌های التهابی حاصل از پاتوژن‌ها ایجاد کرد.
🆔@Immuno_Insights
Instagram | اینستاگرام

🖋تهیه و گردآوری: علیرضا آقائی،
دانشجوی کارشناسی ارشد ایمونولوژی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی

🌐منبع

📍فریب سیستم دفاعی روده توسط سالمونلا

مطالعه‌ای جدید از دانشگاه کالیفرنیا دیویس، اطلاعات تازه‌ای درباره چگونگی حمله باکتری سالمونلا به روده، حتی با وجود باکتری‌های مفید محافظ، ارائه کرده است. این تحقیق نشان می‌دهد که سالمونلا با ایجاد التهاب در روده کوچک، تعادل مواد مغذی را برهم زده و شرایطی فراهم می‌کند که به رشد آن در روده بزرگ کمک می‌کند. سالمونلا پس از ورود به روده کوچک، با ایجاد التهاب، جذب طبیعی اسیدهای آمینه غذا را مختل می‌کند. این اختلال باعث کاهش مواد مغذی در روده کوچک و فراهم شدن منابع مورد نیاز برای رشد سالمونلا در روده بزرگ می‌شود. در روده بزرگ، سالمونلا با تغییر تعادل شیمیایی و جلوگیری از اثرات بازدارنده‌ی اسیدهای چرب زنجیره کوتاه (SCFA) بر رشد خود، محیط مطلوبی ایجاد می‌کند. 
این مطالعه که به سرپرستی پروفسور آندریاس باوملر، استاد برجسته دانشگاه، انجام شده است، از مدل موش برای بررسی جذب اسیدهای آمینه استفاده کرده است. نتایج نشان داد که در موش‌های آلوده به سالمونلا، اسیدهای آمینه کمتری جذب خون شده و برخی اسیدهای آمینه مانند لیزین و اورنیتین در روده افزایش یافته‌اند. این اسیدهای آمینه با تنظیم اسیدیته محیط، به سالمونلا کمک می‌کنند تا از دفاع میکروبی بدن عبور کند. 
پروفسور باوملر توضیح داد: «سالمونلا با کاهش جذب اسیدهای آمینه در روده کوچک، محیط مناسبی برای رشد خود در روده بزرگ ایجاد می‌کند.» این یافته‌ها نشان می‌دهند که این باکتری با تغییر محیط غذایی روده به نفع خود، به‌طور هوشمندانه‌ای به زنده ماندن و گسترش خود کمک می‌کند.


🆔@Immuno_Insights
Instagram | اینستاگرام


🖋تهیه و گردآوری: علی عزیزی، دانشجوی کارشناسی ارشد ایمونولوژی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی


🌐منبع:
https://dx.doi.org/10.1073/pnas.2417232121

📍یک سر انگشت نمک؛ عامل تقویت سلول‌های T


🔻مطالعات جدید نشان می‌دهند که سدیم (+Na) می‌تواند نقشی کلیدی در تقویت سلول‌های ایمنی از نوع +T CD8 (معروف به سلول‌های کشنده یا CTL) ایفا کند. در حالی که تحقیقات قبلی بیشتر بر تأثیر سدیم بر سلول‌های تنظیمی T (Treg) و سلول‌های Th17 تمرکز داشتند، دو پژوهش تازه از اثرات مثبت سدیم کلراید (NaCl) بر عملکرد سلول‌های +T CD8 پرده برداشته‌اند. 

افزایش توانایی کشندگی سلول‌های T  در یک مطالعه آزمایشگاهی (in vitro) به سرپرستی Scirgolea و همکاران نشان داد که افزودن نمک به محیط کشت سلولی منجر به تمایز CTLها به سلول‌هایی با ویژگی‌های شبه حافظه و با قدرت کشندگی بیشتر می‌شود. در مدل‌های حیوانی، مشاهده شد که رژیم غذایی پرنمک رشد تومورها را کند کرده و فرسودگی (exhaustion) سلول‌های T را به تعویق می‌اندازد. 
این اثرات به افزایش متابولیسم گلوتامین در سلول‌های CTL نسبت داده می‌شود. گلوتامین در این فرآیند به ترکیبی به نام α-کتوگلوتارات (αKG) تبدیل می‌شود که مسیرهایی مانندAP1 و FOS و JUN را فعال کرده و تولید گرانزیم B (یک مولکول مهم در فعالیت کشندگی سلول‌ها) را افزایش می‌دهد.  طی پژوهش دوم Soll و همکارانش در مطالعه‌ای بر روی بافت‌های سرطان سینه انسان دریافتند که سدیم بالا در ریزمحیط تومور به بهبود عملکرد CTLها و افزایش متابولیسم گلوتامین کمک می‌کند. این پژوهش همچنین نشان داد که سدیم بالا پیام‌رسانی گیرنده TCR را تقویت کرده و از طریق فعال‌سازی پمپ سدیم-پتاسیم و کانال‌های کلسیم، غشای سلول را هایپرپلاریزه می‌کند که در نهایت به بهبود عملکرد سلول‌های CTL می‌انجامد.

با وجود این یافته‌های امیدوارکننده، برخی نگرانی‌ها وجود دارد. محیط پرنمک ممکن است در بلندمدت باعث فرسودگی سلول‌های T شود. همچنین، اتکای این سلول‌ها به متابولیسم گلوتامین در محیط‌های فقیر از این ماده (مانند ریزمحیط تومور) می‌تواند چالش‌برانگیز باشد. به‌رغم این ملاحظات، استفاده از سدیم کلراید می‌تواند به‌عنوان یک مکمل در روش‌های درمانی مانند مهار نقاط کنترلی سیستم ایمنی (immune-checkpoint blockade) یا سلول‌درمانی تطبیقی (adaptive cell therapy) کاربرد داشته باشد.


🆔@Immuno_Insights
Instagram | اینستاگرام 


🖋تهیه و گردآوری:
علی عابدیان، دانشجوی کارشناسی ارشد ایمونولوژی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی

🌐 مطالعه کامل در Nature

📍درمان SCID با ویرایش ژن RAG1 در سلول‌های بنیادی

سیستم ایمنی بدن با استفاده از سلول‌های B و T، می‌تواند انواع مختلف میکروب‌ها را شناسایی و نابود کند. ژن RAG1 نقش کلیدی در این فرایند دارد و با ایجاد تنوع در گیرنده‌های سلول‌های ایمنی، شناسایی آنتی‌ژن‌ها را ممکن می‌سازد. با این حال، جهش در این ژن می‌تواند تولید سلول‌های B و T را مختل کرده و منجر به بروز بیماری نادر SCID (اختلال نقص ایمنی ترکیبی شدید) شود.  
محققان اخیراً موفق شدند ژن RAG1 را در سلول‌های بنیادی هماتوپوئیتیک (HSC) بیماران SCID ترمیم کنند. در این روش پیشرفته به جای افزودن نسخه‌ای جدید از ژن، از فناوری ویرایش ژنوم CRISPR-Cas9 برای حذف بخش جهش‌یافته ژن استفاده شد. سپس، توالی سالم ژن با کمک لنتی‌ویروس‌ها به سلول‌ها انتقال یافت. 
در نتیجه عملکرد سیستم ایمنی در موش‌های آزمایشگاهی به حالت طبیعی بازگشت و سلول‌های B و T به سطح طبیعی خود رسیدند.
برای ارزیابی عملکرد ژن اصلاح‌شده، پژوهشگران ژن تولیدکننده پروتئین فلورسنت سبز (GFP) را به ژن RAG1 متصل کردند. نتایج نشان داد که این ژن به طور کامل و مشابه نسخه سالم عمل می‌کند. همچنین، تنها اصلاح ۱۰ درصد سلول‌های بنیادی برای بازگشت عملکرد ایمنی کافی بود.  
برای افزایش کارایی و ایمنی این روش درمانی، محققان در حال بررسی استفاده از نانوذرات لیپیدی به‌جای لنتی‌ویروس‌ها هستند. این فناوری می‌تواند پایداری و موفقیت درمان SCID را در بیماران انسانی بهبود بخشد. 


🆔 @Immuno_Insights 
Instagram | اینستاگرام


🖋تهیه و گردآوری: 
معصومه اوجاقی، دانشجوی کارشناسی ارشد بیوتکنولوژی پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تبریز 


🌐منبع: 
(https://www.the-scientist.com/stem-cell-editing-repairs-severe-immunodeficiency-71733)

📍ایمن‌سازی با پروتئین نوترکیب FliC-Omp22 علیه A.baumanii

این مطالعه که در دانشگاه علوم پزشکی شاهد قم انجام شده است، به چالش‌ها و پیشرفت‌های اخیر در مقابله با Acinetobacter baumannii می‌پردازد. این باکتری پاتوژن که عفونت‌های شدید، به‌ویژه در بیماران با سیستم ایمنی ضعیف، ایجاد می‌کند، در برابر بسیاری از آنتی‌بیوتیک‌ها مقاومت بالایی از خود نشان می‌دهد. مقاومت بالای A. baumannii در محیط‌های بیمارستانی باعث می‌شود درمان عفونت‌های ناشی از این باکتری دشوار باشد و نرخ مرگ‌ومیر بالایی نیز به همراه داشته باشد. این موضوع سبب شده است که مرکز کنترل بیماری‌ها (CDC) و سازمان بهداشت جهانی (WHO) بر لزوم توسعه استراتژی‌های درمانی جدید، از جمله واکسن‌ها، تأکید کنند.
مطالعه حاضر که توسط پژوهشگران دانشگاه علوم پزشکی شاهد قم انجام شده، بر یک کاندیدای امیدوارکننده واکسن با استفاده از پروتئین غشای خارجی ۲۲ (Omp22) متمرکز است. Omp22 یک پروتئین محافظت‌شده درA. baumannii است که با پروتئین‌های انسانی تداخل ندارد و به همین دلیل، هدف مناسبی برای ایمن‌سازی محسوب می‌شود. این پژوهش یک پروتئین ترکیبی جدید به نام FliC-Omp22 را مورد بررسی قرار می‌دهد. این پروتئین با ادغام Omp22و نسخه‌ای اصلاح‌شده از فلاژلین (FliC) طراحی شده تا پاسخ‌های ایمنی را تقویت کند. این ترکیب با هدف قرار دادن  TLR5 روی سلول‌های ایمنی، به تقویت هر دو نوع ایمنی همورال (پاسخ ایمنی وابسته به آنتی‌بادی) و ایمنی سلولی کمک می‌کند.
کاندیدای واکسن FliC-Omp22 بر روی موش‌ها آزمایش شد و افزایش چشمگیری در تولید آنتی‌بادی IgG اختصاصی علیه A. baumannii نسبت به سایر فرمولاسیون‌ها نشان داد. موش‌هایی که با FliC-Omp22 ایمن‌سازی شدند، سطوح بالاتری از آنتی‌بادی‌ها، پاسخ‌های سایتوکاینی و تکثیر اسپلنوسیت‌ها را نشان دادند که به معنای فعال‌سازی قوی سیستم ایمنی است. همچنین، سرم این موش‌ها افزایش فعالیت اپسونوفاگوسیتوز و کاهش چسبندگی و تهاجم A. baumannii در محیط کشت سلولی را نشان داد که نشان می‌دهد FliC-Omp22 می‌تواند به‌طور مؤثری از عفونت جلوگیری کند.
به‌طور کلی، این مطالعه نشان می‌دهد که واکسن FliC-Omp22 می‌تواند یک ابزار قدرتمند در برابر A. baumannii مقاوم به چندین دارو باشد، هرچند برای تأیید ایمنی و اثربخشی آن در انسان‌ها، نیاز به تحقیقات و آزمایش‌های بیشتری وجود دارد.

🆔@Immuno_Insights
Instagram | اینستاگرام


🖋تهیه‌ و گردآوری:  
ثنا منعم محرر، دانشجوی‌ کارشناسی‌ ارشد ایمونولوژی دانشگاه‌ علوم پزشکی شهید بهشتی


🌐منبع:
https://www.nature.com/articles/s41598-024-79013-x

📍سطح سرمی IL32 و اختلالات نورومیلیت اپتیکا

در پژوهش اخیر انجام شده توسط نورولوژیست‌ها نشان داده شد که IL-32 می تواند به عنوان یک biomarker  جدید در ارزیابی بیماری *NMOSD مطرح باشد.
اختلال نورومیلیتس اپتیکا (NMOSD) یک اختلال التهابی مزمن سیستم عصبی مرکزی است که با نوریت اپتیک (ON) و میلیت طولانی‌ مدت مشخص می‌شود و در اکثر موارد آنتی‌بادی‌های IgG علیه آکواپورین-۴ (AQP4) تیتر بالایی را نشان می‌دهد که منجر به آسیب به آستروسیت‌ها، نفوذ سلول‌های التهابی و از دست رفتن میلین می‌شود.
طی مطالعات اخیر نشان داده شده‌ است که IL-32 نقش مهمی در پاتوژنز اختلال التهابی مزمن مرتبط با ایمنی دارد. به طوری که با القا بلوغ و فعال‌سازی سلول‌های دندریتیک (DCs) می‌تواند پاسخ‌های ایمنی وابسته به سلول‌های Th1 و Th17 را با تولید IL-12 و IL-6 از طریق مسیر سیگنال‌دهی NF-κB تحریک کرده و پیشرفت NMOSD  را بیشتر نماید. 
در بررسی‌های انجام شده برروی افراد مبتلا به NMOSD و افراد سالم نشان داده شد که میزان IL-32 درسرم و مایع مغزی نخاعی افراد مبتلا به طور قابل توجهی بیشتر از افراد سالم است، به طوری‌که با شدت بیماری نیز ارتباط معنی داری را نشان داده است و می‌تواند به عنوان یک biomarker جدید برای NMOSD در نظر گرفته شود.
علاوه بر این با‌ توجه به ارتباط مثبتی که بین سطح سایتوکاینی IL-32 و شدت بیماری NMOSD و همچنین عوارض بالینی ایجاد شده دارد می‌تواند به عنوان هدف جدیدی برای درمان NMOSD نیز در نظر گرفته شود.

*Neuromyelitis Optica Spectrum Disorders


🆔@Immuno_Insights
Instagram | اینستاگرام

🖋تهیه و گردآوری:
مریم رستم تبار، دانشجوی دکترای تخصصی ایمنی شناسی پزشکی دانشگاه علوم پزشکی ایران


🌐منبع:
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11363937/

📍استفاده از موسیقی درمانی در بیماران مبتلا به آلزایمر

بیماری آلزایمر (AD) یک بیماری عصبی پیشرونده است که با زوال شناختی همراه است. مشکلات حافظه معمولاً جزو اولین نشانه‌های اختلال شناختی در آلزایمر هستند و با پیشرفت بیماری به طور قابل توجهی بدتر می‌شوند. با این حال، با وجود نقص شدید در حافظه اپیزودیک و تا حدی معنایی، حافظه موسیقی در بیماران در حد کمی از بین می‌رود. در نتیجه  بیماران مبتلا به آلزایمر  می‌توانند آهنگ‌های جدید را یاد بگیرند، اطلاعات کلامی جدید را رمزگذاری کنند و به موسیقی واکنش عاطفی نشان دهند.
این اثرات موسیقی، استفاده و توسعه موسیقی درمانی (MT) را برای مدیریت آلزایمر پیشنهاد می‌کند. اجرای موسیقی درمانی آسان است و توسط اکثر بیماران و مراقبان آن‌ها به خوبی تحمل می‌شود.
اثرات موسیقی درمانی در بیماران مبتلا به آلزایمر شامل بهبود خلق‌و‌خو، کاهش نمرات افسردگی و اضطراب، افزایش یادآوری زندگینامه، روانی کلامی و شناخت است. در این مطالعه سعی شده است علاوه بر بررسی حافظه موسیقی در آلزایمر، اثرات درمانی موسیقی بر آلزایمر  بررسی شود. ما استدلال می‌کنیم که از آ‌ن‌جایی که این بیماری چندین دهه قبل از بروز علائم بالینی شروع می‌شود، مداخلات موسیقی ممکن است وسیله‌ای امیدوارکننده برای به‌تاخیر انداختن و کاهش سرعت تخریب عصبی در افراد در معرض خطر آلزایمر باشد.


🆔@Immuno_Insights
Instagram | اینستاگرام


🖋تهیه و گردآوری:
امیرمحمد محمدی آرا، دانشجوی کارشناسی ارشد ایمونولوژی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی


🌐منبع:

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35851957/

📍ابزار نوین تشخیص آلرژی

محققان آزمایشی را برای ساده سازی تشخیص آلرژی ابداع کرده‌اند که اثربخشی آن در نمونه‌های بالینی کودکان و نوجوانانی که از آلرژی به بادام زمینی رنج می‌برند، تایید شده‌است.
نتایج می‌تواند اساساً تشخیص بالینی آلرژی را در آینده بهبود بخشد.
این آزمایش توسط Dr. Thomas Kaufmann از دانشگاه Bern طراحی شده که واکنش آلرژیک را در یک لوله آزمایش تقلید می‌کند و بنابراین یک جایگزین جذاب برای آزمایش‌های استاندارد ارائه می‌دهد که دقت بالاتری را نیز نشان داده‌است.
این آزمایش جایگزین، Hoxb8 MAT یا تست فعال سازی مست سل Hoxb8 نامیده می‌شود که در آن، ماست سل‌های رشد یافته در آزمایشگاه با سرم خون بیماران آلرژیک در تماس قرار می‌گیرند.
مست سل‌ها به آنتی بادی‌های IgE از سرم متصل می‌شوند و سپس می‌توانیم مست‌سل‌ها را با مقادیر متفاوتی از آلرژن‌های مورد آزمایش تحریک کنیم؛ تعیین میزان مست سل‌های فعال شده نشان دهنده‌ی میزان حساسیت بیمار به آلرژن‌ مدنظر است.
در این آزمایش نیاز به مصرف ماده‌ی غذایی توسط بیمار نیست و در نتیجه احتمال واکنش‌های شدید توسط بیمار وجود ندارد.
در مطالعه‌ای که روی سرم 112 نفر از بیماران دارای آلرژی به بادام زمینی انجام شد میزان دقت تشخیصی فوق‌العاده بالای 95 درصد برای این تست جایگزین دیده شد و علاوه بر این، داده‌های اندازه گیری‌ شده در مطالعه در مقایسه مستقیم با سایر روش‌های تشخیصی ایجاد شده در بیمارستان مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.
مشخص شد که تست Hoxb8 MAT به طور قابل‌توجهی دقت بالاتری نسبت به اندازه‌گیریallergen-specific IgE و تست پوستی دارد.  

🆔@Immuno_Insights
Instagram | اینستاگرام

🖋تهیه و گردآوری:
آرمیتا صفری، دانشجوی کارشناسی ارشد ایمونولوژی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی

🌐منبع:
.

📍 تشخیص دو پروتئین فاژی متفاوت توسط یک پروتئین ایمنی

سیستم ایمنی ذاتی یوکاریوت‌ها با استفاده از گیرنده‌های شناسایی الگو، قادر به تشخیص عفونت‌ها از طریق شناسایی الگوهای مولکولی مرتبط با پاتوژن‌ها است و بدین وسیله پاسخ ایمنی را تحریک می‌کند. به‌طور مشابه، باکتری‌ها نیز پروتئین‌های ایمنی ویژه‌ای تکامل داده‌اند که قادر به تشخیص اجزای خاصی از باکتریوفاژها هستند. اگرچه پروتئین‌های ایمنی مختلف می‌توانند محرک‌های متنوعی از فاژها را شناسایی کنند، اما تاکنون تصور می‌شد که هر پروتئین ایمنی باکتریایی فقط یک محرک را طی عفونت حس می‌کند. این امر نشان‌دهنده رابطه یک به یک بین گیرنده‌های شناسایی الگوی باکتریایی و لیگاندهای آنها است.

در این پژوهش مشخص شده است که پروتئین دفاعی آنتی‌فاژ CapRelSJ46 در اشرشیا کلی قادر است با استفاده از یک دومین حسی یکسان، دو پروتئین فاژی کاملاً نامرتبط و از لحاظ ساختاری متفاوت را شناسایی و به آنها متصل شود. این یافته‌ها انعطاف‌پذیری چشمگیری را در این دومین حسی ایمنی نشان می‌دهند و پیشنهاد می‌کنند که چنین ویژگی ممکن است در سیستم‌های دفاعی آنتی‌فاژ رایج باشد و به باکتری‌ها کمک کند تا با سرعت تکامل‌یافته شکارچیان ویروسی خود هماهنگ شوند.

محققان متوجه شدند که فاژهای Bas11 شامل هر دو پروتئین محرکی هستند که توسط CapRelSJ46 در طول عفونت شناسایی می‌شوند. این بررسی همچنین نشان داد که این فاژها تنها زمانی می‌توانند از دفاع CapRelSJ46 بگریزند که هر دو محرک جهش یافته باشند. این یافته‌ها آشکار می‌کنند که چگونه یک سیستم ایمنی باکتریایی با قابلیت شناسایی چند محرک می‌تواند مانع از فرار آسان فاژها از شناسایی شود و امکان شناسایی طیف گسترده‌تری از فاژها را فراهم کند.

به طور کلی، نتایج این مطالعه، حاکی از وجود سازوکارهای پیچیده‌تری در سیستم‌های دفاعی باکتریایی است که می‌توانند برای شناسایی عوامل بیماری‌زای مختلف سازگاری‌های ویژه‌ای داشته باشند و به تعقیب و مقابله با تهدیدهای متغیر کمک کنند.


🆔@Immuno_Insights
Instagram | اینستاگرام



🖋تهیه و گردآوری:
علی عزیزی، دانشجوی کارشناسی ارشد ایمونولوژی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی

🌐منبع:
https://www.nature.com/articles/s41586-024-08039-y

📍غذای فوق‌فراوری شده و احتمال التهاب

غذاهای فوق‌فراوری شده (ultra-processed food) یا به اختصار UPF به مواد غذایی اطلاق می‌شود که با روش‌های صنعتی تولید شده و عمدتا متشکل از ترکیبات سنتتیک و به مقدار کم غذای کامل است. این مواد غذایی معمولا حاوی امولسیفایرها، ریزذرات، تغلیظ کننده‌ها، پایدارکننده‌ها، طعم دهنده‌ها و رنگ دهنده‌ها هستند.
اگرچه مطالعات انسانی محدودی در این زمینه موجود است اما مطالعات موشی حاکی از تاثیر UPF بر میکروبیوم گوارشی، افزایش نفوذ‌پذیزی سد روده‌ای و تاثیر مستقیم بر حفاظت ایمنی (immune surveillance) است.
به عنوان مثال، در حالت طبیعی فیبر موجود در مواد غذایی توسط میکروبیوم روده متابولیزه شده و منجر به تولید اسیدهای چرب کوتاه زنجیر (SCFA) میشود. امروزه نقش SCFA ها در تنظیم سیستم ایمنی روده‌ای نشان داده شده است. رژیم‌های غذایی کم فیبر و سرشار از UPF می‌تواند فرد را از این خواص SCFA محروم نماید.
به علاوه مطالعات موشی نشان داده رژیم غذایی سرشار از UPF ترکیب باکتریایی روده را به هم زده و بیان ژن‌های ویرولانس در باکتری‌هایی که در حالت عادی بی‌ضرر هستند (از قبیل E. coli) افزایش می‌دهد و این امر، زمینه‌ساز ایجاد التهاب گوارشی و افزایش نفوذپذیری متعاقب آن می‌شود.
مطالعات انسانی نیز رابطه‌ی مستقیمی بین مصرف UPF و تغییر تنوع میکروبی روده و حضور مارکرهای التهاب را در فرد نشان میدهد. به عنوان مثال افزایش مصرف نمک‌های خوراکی، افزایش سلولهای Th17 در گردش و کاهش لاکتوباسیلوس‌های روده‌ای را در پی دارد. از طرف دیگر اضافه وزن و تجمع بافت چربی درنتیجه از انرژی بالای UPF، می‌تواند التهاب مزمن ناشی از  بافت چربی را در پی داشته باشد.

به صورت کلی UPF رابطه‌ی تعادلی میان میکروبیوم و سیستم ایمنی را مختل میکند و مطالعات بیشتر به پرده‌برداری از جزئیات این اختلال کمک خواهد کرد.


🆔@Immuno_Insights
Instagram | اینستاگرام


🖋تهیه و گردآوری:
علی عابدیان، دانشجوی کارشناسی ارشد ایمونولوژی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی

🌐منبع:

https://www.nature.com/articles/s41577-024-01049-x

📍سلول‌های T خاطره و نقش میکرو RNA در فعالیت ضد توموری آن‌ها

سلول‌های +T CD8 در مواجهه با تهدیدهای خارجی فعال می‌شوند و به سلول‌های T سایتوتوکسیک تبدیل می‌شوند که پس از حمله بیشترشان می‌میرند. اما برخی از آن‌ها به سلول‌های T خاطره تبدیل می‌شوند که در مواجهه بعدی با همان تهدید، سریع‌تر و قوی‌تر واکنش نشان می‌دهند.

لئونید و النا پوبزینسکی، دو ایمونولوژیست، کشف کردند که خانواده‌ای از میکرو RNAهای غیرکدکننده به نام let-7 در تشکیل سلول‌های T سایتوتوکسیک ضروری است. این میکرو RNAها در سلول‌های غیرایمنی به‌عنوان سرکوب‌کننده تومور عمل کرده و در سلول‌های T بکر به شدت بیان می‌شوند، اما پس از فعال‌سازی این سلول‌ها کاهش می‌یابند. مطالعات نشان دادند که عدم وجود let-7 موجب افزایش سلول‌های T سایتوتوکسیک و مرگ مؤثر سلول‌های توموری می‌شود.
در بررسی جدید، پژوهشگران سلول‌های +T CD8 با سطوح مختلف let-7 را به موش‌های مبتلا به ملانوما تزریق کردند. نتایج نشان داد که افزایش بیان let-7 تشکیل سلول‌های T خاطره و کاهش رشد تومور را تقویت می‌کند، در حالی که عدم وجود این میکرو RNA باعث کاهش توانایی کنترل تومورها شد.
تزریق سلول‌های T با سطح پایین let-7 موجب خستگی سلول و کاهش اثربخشی آن‌ها در برابر تومورها می‌شود، در حالی که سلول‌های دارای بیان کافی let-7، به سلول‌های خاطره تبدیل شده و توانایی تبدیل به سلول‌های T سایتوتوکسیک را در آینده دارند. پوبزینسکی اعلام کرد که نتایج این مطالعه به 70 تا 80 درصد موش‌های بدون تومور منجر شد.
این یافته‌ها، استفاده از miRNA let-7 را به عنوان درمانی برای کنترل رشد تومور مورد توجه قرار داده و به تقویت سیستم ایمنی کمک می‌کند.


🆔@Immuno_Insights
Instagram | اینستاگرام


🖋تهیه و گردآوری: معصومه اوجاقی، دانشجوی کارشناسی ارشد بیوتکنولوژی پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تبریز


🌐منبع:
https://www.the-scientist.com/a-microrna-family-drives-the-t-cell-response-in-cancer-71474

📍استفاده از باکتری‌ها در درمان سرطان

بکارگیری باکتری‌ها در درمان برخی از انواع سرطان، از جمله سرطان مثانه، به قرن ۱۹ بازمی‌گردد. تزریق مستقیم باکتری به محل تومور، به دلیل کاهش اکسیژن در دسترس و تحریک سیستم ایمنی، به پس‌روی سلول‌های توموری کمک می‌کند. بر اساس این رویکرد، محققان در دانشگاه کلمبیا واکسن‌های پروبیوتیکی طراحی کرده‌اند که سیستم ایمنی را آموزش می‌دهد تا سلول‌های سرطانی را نابود کند و افق جدیدی در حوزه واکسن‌های ضد توموری می‌گشاید.
در این مطالعه، از موش‌های مبتلا به سرطان‌های پیشرفته کولورکتال و ملانوما استفاده شده و به آن‌ها واکسن‌های باکتریایی شخصی‌سازی‌شده تزریق گردیده است. کارایی این واکسن‌های باکتریایی در مقایسه با واکسن‌های پپتیدی به مراتب بیشتر است.
 
آندرو رونتی، مدیر این مطالعه، اظهار کرده است که مهم‌ترین ویژگی این واکسن‌ها توانایی هماهنگ‌سازی و فعال‌سازی ساختارها و بازوهای ایمنی بدن برای مقابله با تومورهای جامد است، که معمولاً درمان آن‌ها با روش‌های ایمونوتراپی چالش‌برانگیز است.
با توجه به اینکه هر سرطان دارای جهش‌های منحصر به فرد خود است، واکسن‌های باکتریایی به شکل شخصی‌سازی‌شده، سیستم ایمنی را به طور خاص علیه تومور تحریک می‌کنند. محققان با دستکاری ژنتیکی باکتری اشریشیا کلی، قادر به تولید نئوآنتی‌ژن‌های شخصی‌سازی‌شده برای هر نوع سرطان شده‌اند. همچنین با حذف بخش‌هایی از ژنوم باکتری که به باکتری امکان فرار از سیستم ایمنی می‌دهند، منجر می‌شوند که این نئوآنتی‌ژن‌ها به طور موثرتری سیستم ایمنی را تحریک می‌کنند.
این رویکرد نوآورانه می‌تواند گامی بزرگ در پیشرفت درمان‌های ایمونوتراپی برای سرطان باشد و امیدهای تازه‌ای را در مسیر درمان تومورهای جامد فراهم آورد.


🆔@Immuno_Insights
Instagram | اینستاگرام


🖋تهیه‌ و گردآوری: 
ثنا منعم محرر، دانشجوی‌ کارشناسی‌ ارشد ایمونولوژی دانشگاه‌ علوم پزشکی شهید بهشتی


منبع: https://www.sciencedaily.com/releases/2024/10/241016115915.htm