СТРИИ или РАСТЯЖКИ 🐅 - это дефект кожи в виде узких волнистых полос разной ширины, имеющих окрас от белого до красно-фиолетового, локализующихся преимущественно в местах наибольшего растяжения кожи.
Одним из основных факторов возникновения стрий выступает снижение синтеза коллагена и эластин - белков, придающих коже эластичность. При сохранении способности синтезировать ферменты коллагеназу и эластазу, которые расщепляют компоненты, обеспечивающие эластические свойства ткани. Другими словами, в коже преобладают фиброкласты - клетки, синтезирующие ферменты и разрушающие коллаген и эластин-белки, поддерживающие прочность кожи. Как следствие, при перерастяжении кожи происходит разрыв, разрушается сетчатый слой дермы при сохранении эпидермиса. Рвутся сосуды, коллагеновые и эластические волокна, в коже возникает «провал» в коже.
🧬 Склонность к появлению серий - это не про быстрый набор веса или быстрый рост, это индивидуальная особенность, эффективного лечения которой в настоящий момент не существует.
Наряду с индивидуальными особенностями, есть факторы, которые могут влиять на появление или усугубление стрий: ожирение, гиперкортицизм, местные ГКС и беременность.
Патофизиология растяжек при ожирении:
Считается, что патофизиология связана с эластазами, высвобождаемыми из тучных клеток, и активностью макрофагов. Воздействие эластазы (эластолиз) на среднюю часть дермы сопровождается реорганизацией коллагена и фибриллина. Происходят редукция и реорганизация волокон эластина и фибриллина, а также структурные изменения в волокнах коллагена, которые становятся более толстыми и плотно упакованными в параллельные ряды.
🔴 Гистопатология красных стрий выявляет чрезмерное количество тонких эластичных волокон в сосочковой дерме с более толстыми извилистыми волокнами на периферии, периваскулярными лимфоцитами, расширенными сосудами дермы и отеком.
⚪️ Гистопатология белых стрий показывает эпидермальную атрофию, потерю сетчатых гребней, меньшую васкуляризацию и плотно упакованные, тонкие и рубцовоподобные горизонтальные пучки коллагена. Они похожи на зрелые атрофические рубцы.
🔬Электронная микроскопия показывает дегрануляцию тучных клеток, активацию макрофагов и эластолиз средней части дермы.
Патофизиология кожных изменений и глюкокортикоиды:
Глюкокортикоиды также усиливают катаболизм (распад) белковых тканей, таких как коллаген, вызывая атрофию кожи, ломкость со стриями и образованием синяков.
Если эктопический АКТГ воздействует на гипофиз, уровни АКТГ могут быть высокими и вызывать избыточную пигментацию из-за сходства АКТГ с меланоцитстимулирующим гормоном. Например сохранение стрий в течение нескольких месяцев после ремиссии Синдрома Ищенко Кушинка подчеркивает значительное влияние глюкокортикоидов на структуру и физиологию эпидермиса. Локализация Глюкокортикоидного рецептола в базальных клетках, а также негативное влияние глюкокортикоидов на фактор роста кератиноцитов и экспрессию генов коллагена I и III типов позволяют предположить, что эндогенный кортизол при СИК подавляет не только заживление ран, но и нормальное рост и обновление кожи.
📑 В одном исследовании эти процессы были значительно подавлены после 3-дневного местного применения бетаметазона и не восстановились даже после 2-недельного периода без кортикоидов . Интересно, что не было различий в степени подавления синтеза коллагена между молодыми (средний возраст 23 года) и пожилыми (64 года) участниками одного и того же исследования.
🧴Кортикостероиды местного применения обычно хорошо переносятся при кратковременном применении при воспалительных заболеваниях кожи, длительное широкое применение может привести к кожным побочным эффектам, включая стрии.
Патофизиология стрий при беременности:
Существуют данные о том, что более низкие уровни сывороточного релаксина (гормон вырабатываемый желтым телом) во время беременности, могут способствовать возникновению тяжелых стрий из-за снижения эластичности соединительной ткани.
Одним из основных факторов возникновения стрий выступает снижение синтеза коллагена и эластин - белков, придающих коже эластичность. При сохранении способности синтезировать ферменты коллагеназу и эластазу, которые расщепляют компоненты, обеспечивающие эластические свойства ткани. Другими словами, в коже преобладают фиброкласты - клетки, синтезирующие ферменты и разрушающие коллаген и эластин-белки, поддерживающие прочность кожи. Как следствие, при перерастяжении кожи происходит разрыв, разрушается сетчатый слой дермы при сохранении эпидермиса. Рвутся сосуды, коллагеновые и эластические волокна, в коже возникает «провал» в коже.
🧬 Склонность к появлению серий - это не про быстрый набор веса или быстрый рост, это индивидуальная особенность, эффективного лечения которой в настоящий момент не существует.
Наряду с индивидуальными особенностями, есть факторы, которые могут влиять на появление или усугубление стрий: ожирение, гиперкортицизм, местные ГКС и беременность.
Патофизиология растяжек при ожирении:
Считается, что патофизиология связана с эластазами, высвобождаемыми из тучных клеток, и активностью макрофагов. Воздействие эластазы (эластолиз) на среднюю часть дермы сопровождается реорганизацией коллагена и фибриллина. Происходят редукция и реорганизация волокон эластина и фибриллина, а также структурные изменения в волокнах коллагена, которые становятся более толстыми и плотно упакованными в параллельные ряды.
🔴 Гистопатология красных стрий выявляет чрезмерное количество тонких эластичных волокон в сосочковой дерме с более толстыми извилистыми волокнами на периферии, периваскулярными лимфоцитами, расширенными сосудами дермы и отеком.
⚪️ Гистопатология белых стрий показывает эпидермальную атрофию, потерю сетчатых гребней, меньшую васкуляризацию и плотно упакованные, тонкие и рубцовоподобные горизонтальные пучки коллагена. Они похожи на зрелые атрофические рубцы.
🔬Электронная микроскопия показывает дегрануляцию тучных клеток, активацию макрофагов и эластолиз средней части дермы.
Патофизиология кожных изменений и глюкокортикоиды:
Глюкокортикоиды также усиливают катаболизм (распад) белковых тканей, таких как коллаген, вызывая атрофию кожи, ломкость со стриями и образованием синяков.
Если эктопический АКТГ воздействует на гипофиз, уровни АКТГ могут быть высокими и вызывать избыточную пигментацию из-за сходства АКТГ с меланоцитстимулирующим гормоном. Например сохранение стрий в течение нескольких месяцев после ремиссии Синдрома Ищенко Кушинка подчеркивает значительное влияние глюкокортикоидов на структуру и физиологию эпидермиса. Локализация Глюкокортикоидного рецептола в базальных клетках, а также негативное влияние глюкокортикоидов на фактор роста кератиноцитов и экспрессию генов коллагена I и III типов позволяют предположить, что эндогенный кортизол при СИК подавляет не только заживление ран, но и нормальное рост и обновление кожи.
📑 В одном исследовании эти процессы были значительно подавлены после 3-дневного местного применения бетаметазона и не восстановились даже после 2-недельного периода без кортикоидов . Интересно, что не было различий в степени подавления синтеза коллагена между молодыми (средний возраст 23 года) и пожилыми (64 года) участниками одного и того же исследования.
🧴Кортикостероиды местного применения обычно хорошо переносятся при кратковременном применении при воспалительных заболеваниях кожи, длительное широкое применение может привести к кожным побочным эффектам, включая стрии.
Патофизиология стрий при беременности:
Существуют данные о том, что более низкие уровни сывороточного релаксина (гормон вырабатываемый желтым телом) во время беременности, могут способствовать возникновению тяжелых стрий из-за снижения эластичности соединительной ткани.