محققان مرکز تحقیق و درمان اتیسم دانشگاه کالیفرنیای آمریکا اعلام کردند: ۷۰۰ نمونه بافت مغز مبتلایان به اختلال های اتیسم، اسکیزوفرنی،دو قطبی، افسردگی اساسي و سوء مصرف الکل را بررسی کرده و این نمونه ها را با نمونه هایی از مغز افراد سالم مطابقت داده اند.
دنیل گِشویند (Daniel Geschwind)، استاد مغز و اعصاب، روانپزشکی و ژنتیک انسانی در UCLA و مدیر مرکز تحقیقات و درمان اتیسم که نویسنده ارشد این مقاله است، میگوید: «ما با استفاده از فناوریهای مولکولی و ژنتیک توانستهایم بیماریهای روانی را به شیوهای منحصربهفرد بررسی کنیم. بیماریهای روانی، اثر آسیبشناختی آشکاری در مغز ندارند؛ اما اکنون به ابزارهای ژنومیکی مجهز شدهایم که به ما نشان میدهد چه اتفاقی در مغز میافتد که حاصل آن، این اختلالهای روانشناختی است.»
محققان میدانند که بعضی تغییرات در مواد ژنتیکی، افراد را در معرض خطر اختلالات روانی قرار میدهد، اما DNA به تنهایی گویا تمام داستان نیست. هر سلول در بدن دارای DNA یکسان است. از سوی دیگر، مولکولهای RNA با خواندن دستورالعملهای موجود در DNA، در بیان ژن قسمتهای مختلف بدن نقش مهمی دارند.
طراحی و اهمیت مطالعه
دانیل گشویند – Daniel Geschwind – محقق ارشد این مطالعه می گوید: این یافته ها امضای مولکولی و پاتولوژیکی از این اختلال هاست که گامی بزرگ و رو به جلو به شمار می آید.
رییس مرکز تحقیقات و درمان اتیسم دانشگاه کالیفرنیا افزود: مهمترین چالش کنونی این است که بدانیم این تغییرات ژنتیکی چطور بروز می یابند.
گشویند ادامه داد: ما نشان داده ایم این تغییرات مولکولی در مغز با دلایل بنیادین ژنتیکی مرتبط هستند، اما هنوز سازوکار مسبب این تغییرات به دلیل عوامل ژنتیکی را نمی دانیم.
محققان در این پژوهش، به این نتیجه رسیدند که در سه اختلال اتیسم، اسكیزوفرنی و دوقطبی، سطوح مشابهی از برخی مولکولهای خاص در مغز افراد بیمار وجود دارد. همچنین، شباهتهایی در سطح مولکولی بین اختلال دوقطبی و افسردگی اساسی و همچنین، افسردگی و دائمالخمری دیده میشود.
یکی از مهمترین یافتههای پژوهشگران در این نشانههای مرتبط بین اختلالات روانی، وجود مشکل در ارتباط سلولهای عصبی مغز (وجود سیناپسهایی با عملکرد مختلشده) است.
گشویند توضیح میدهد: «بهنظر میرسد که در این پنج اختلال روانی شایع، برخی نورونها (سلولهای عصبی) بهاصطلاح گیج میشوند و نمیتوانند درست ارتباط برقرار کنند. ما حدس میزنیم که در چنین وضعیتی، نویز زیادی به سیستم ارتباطی مغز تزریق میشود و سیگنالدهی و ارتباط بین نورونها را تحت تأثیر قرار میدهد. گام بعدی ما در تحقیقات، یافتن ارتباط بین این پدیدههای مولکولی و اختلالات روانی است.»
این پژوهش، مطالعات پیشین را درمورد نقش فعال بودن یا نبودن برخی ژنها در بروز این اختلالات روانی را تأیید کرده و نشان داده است که تغییرات ژنتیکی در الگوی فعالیتهای مغزی مشارکت دارد، اما نویسندگان مقاله بر این نکته تأکید کردهاند که اثرات محیطی هم در بروز این الگوهای مغزی مشارکت دارند.
ما متوجه شدیم که این تغییرات مولکولی در مغز به عللهای ژنتیکی اساسی متصل است، اما ما هنوز مکانیسمهایی که این عوامل ژنتیکی منجر به این تغییرات میشوند را متوجه نشدهایم. ما اکنون باید مکانیسمهایی که رخ میدهند را درک کنیم تا بتوانیم این نتایج را تغییر دهیم.
این مقاله روز ۸ فوریه (۱۹ بهمن) در نشریه ساینس منتشر شده است:
Shared molecular neuropathology across major psychiatric disorders parallels polygenic overlap
گزارش خبری ساینس:
Major mental illnesses unexpectedly share brain gene activity, raising hope for better diagnostics and therapies
گزارش ساینتیفیک امریکن
Autism Shares Brain Signature with Schizophrenia and Bipolar Disorder
فرستنده ی مطلب: الهه محمدی
@mytehranautism