Medpharmaceutic

🩺انواع نسخ با تفسیر ازمایشات
@medi_pharm

🩺بزرگترین کانال آموزش ویدیویی علوم پزشکی
@medicalvideoo

🩺کانال آموزشی و درمانی پرستاری
@salamat98nurse

🩺اطلاعات دارویی و جزووات پزشکی
@pharmed_science

🩺تدریس ایمونولوژی ابوالعباس با جزوه
@immunologyaali

🩺معرفی داروها و بیماریها

@medpharmaceutic

🩺فقط تبادل دارو
@Tabdaru

🩺گروه دورهمی :
https://t.me/joinchat/BO1vb0A2sk4w0Znxn7U8-w

🩺تدریس ویدیویی لودیش با رتبه ۱
@biolochemistry

🩺زبان ارشد مامایی و پرستاری
@zabane_mamaie

🩺آموزش نسخه و شناخت داروها
@PHARMA_30

🩺پرستار خودت باش
@Voicenurse

🩺تدریس و مشاوره ژنتیک پزشکی
@genemedia

🩺بانک فایل و جزووات علوم پزشکی تهران
@PDFbankdaro

🩺نکات برتر ارشد پرستاری
@nursing73channel

🩺آموزش صفر تا صد نسخه خوانی
@noskhekhanidorehami

🩺بانک جزووات ژنتیک پزشکی
@GeneticDisease

🩺داروخانه مجازی
@majazidrug


با ما همراه باشید🌺

#دیمن_هیدرینات

🔹طبقه بندی
💥دارویی: مشتق اتانول آمین، آنتی کولینرژیک
💥درمانی: ضد تهوع، ضد سرگیجه، آنتی هیستامین

🔸اشکال دارویی
💥قرص: 50mg

🔹موارد مصرف
درمان تهوع و استفراغ،سرگیجه ناشی از بیماری حرکت و یا اختلالات وستیبولار (بیماری منییر)

🔸مکانیسم اثر
دیمن هیدرینات با مهار تحریک وستیبولار ناحیه حساس کمورسپتور (CTZ) و همچنین مهار تحریک مرکز استفراغ در مغز باعث جلوگیری از بروز تهوع و استفراغ می شود.

🔹فارماکوکینتیک
این دارو خاصیت آنتی موسکارینی دارد. این دارو به خوبی از GI جذب می شود. پیک اثر این دارو، ۲-۱ ساعت می باشد و مدت اثر این دارو تا حداکثر ۸ ساعت است. متابولیسم کبدی دارد و دفع این دارو از طریق ادرار صورت می گیرد.

🔸عوارض جانبی
💥سیستم اعصاب مرکزی (CNS): سردرد، سرگیجه، خواب آلودگی
💥دیگر عوارض: هیپوتانسیون، خشکی دهان، یبوست

💫همه داروهای آنتی کولینرژیک مانند دیمن هیدرینات عوارضی مانند یبوست و احتباس ادراری ( به دلیل کاهش حرکات گوارشی و مجاری ادراری)، خشکی دهان ( ترشح را از غدد بزاقی و سایر غدد مهار می کنند.)، هایپرترمی (به دلیل کاهش عملکرد غدد عرق و در نتیجه کاهش تعریق) را دارند.

🔹منع مصرف: حساسیت شدید به دیمن هیدرینات، گلوکوم زاویه بسته، BPH

💫 نکته:
چون در هایپرپلازی خوش خیم پروستات، احتباس ادراری وجود دارد و عارضه جانبی دیمن هیدرینات، احتباس ادراری (بدلیل آنتی کولینرژیک بودن) می باشد، اگر استفاده شود ممکن است احتباس ادراری را بدتر کند. گرچه از داروهای آنتی کولینرژیکی مانند اکسی بوتینین برای کاهش فعالیت مثانه در BPH استفاده می شود. (چون در ترکیب با سایر داروها مانند آلفابلاکرها استفاده می شود،احتمال احتباس ادراری با دارو اکسی بوتینین در BPH کم می باشد)

🔸تداخلات دارویی
۱-مصرف همزمان MAOI و TCA ، اثر آنتی کولینرژیک آنتی هیستامین ها را افزایش می دهد.
۲-مصرف همزمان الکل و داروهای مضعف CNS، این اثر دیمن هیدرینات را تشدید می کند.

💥توضیح تداخل دارویی : MAOI (مهارکننده مونوآمین اکسیداز) و TCA (ضد افسردگی سه حلقه ای)، هر دو دسته از داروهای ضد افسردگی و اثرات آنتی کولینرژیک دارند و اگر با آنتی هیستامین ها که آنها هم اثرات آنتی کولینرژیک دارند، مصرف شود، این اثرات افزایش می یابد.

🔹ملاحظات پرستاری
۱-این دارو به دلیل اینکه آنتی هیستامین می باشد، می تواند باعث ایجاد پاسخ منفی کاذب در نتایج تست های آلرژی پوستی شود. ۴ روز قبل از انجام تست های پوستی دارو قطع شود.

۲-این دارو می تواند با ایجاد اثرات آنتی کولینرژیکی خود باعث تشدید بیماری های زیر شود: هایپرپلازی پروستات، پپتیک اولسر انسدادی، انسداد گردن مثانه، گلوکوم زاویه بسته، آسم برونشیال و آریتمی های قلبی.

۳-علائم حیاتی و فشارخون را کنترل نمایید این موارد در بیماران قلبی باید با دقت بیشتری کنترل شوند.

۴-برای جلوگیری از سرگیجه بیماری حرکت، بهتر است دارو ۰/۵ ساعت قبل از حرکت مصرف بشود.

🔸آموزش به بیمار و خانواده
۱-از انجام فعالیت های خطرناک و مواردی که نیازمند به هوشیاریند اجتناب ورزید زیرا این دارو می تواند سبب گیجی شود. در زمان حرکت به بیماران نیازمند کمک کنید.

۲-از مصرف الکل و دیگر تضعیف کننده های CNS همراه با این دارو اجتناب ورزید.

🌐 @medpharmaceutic

#نفرولیتیاز_بخش_دوم

☘ دیورتیک های تیازید معمولا برای کاهش دفع کلسیم از ادرار در تشکیل سنگ کلسیم راجعه استفاده می شوند. آنها هیپرکلسیوری را کاهش می دهند، زیرا آنها افزایش جذب کلسیم از توبول پروگزیمال را القا می کنند.

🍃تیازیدها موجب هیپوسیتراتوری ناشی از هیپوکالمی می شوند و مصرف تیازید باید به همراه پتاسیم باشد. در مقایسه با داروهای دیگر سیترات پتاسیم مفیدتر است، زیرا هم پتاسیم و هم سیترات را فراهم می کند.

💥 هیپراگزالوری
هیپراگزالوری فوق اشباع شدن اگزالات کلسیم را افزایش می دهد و تشکیل سنگ اگزالات کلسیم را القا می کند. هیپراگزالوری می تواند ناشی از افزایش دریافت از طریق رژیم غذایی، افزایش جذب اگزالات از دستگاه گوارش یا تولید بیش از حد اگزالات ناشی از یک خطای مادرزادی در متابولیسم باشد.

☘بیمار مصرف موادی که دفع اگزالات از ادرار را افزایش می دهند مانند ریواس، اسفناج، چغندر، اکثر آجیل ها، شکلات،چای،انجیر و آلو را محدود کند.

💥 هیپوسیتراتوری
سیترات ، یک مهارکننده اندوژن تشکیل سنگ کلسیم، تنها مهارکننده ای است که در وضعیت های بالینی اندازه گیری می شود و می تواند تغییر کند. سیترات به کلسیم ادرار متصل می شود تا یک مجموعه محلول تشکیل دهد و از رسوب کلسیم با اگزالات یا فسفات جلوگیری کند.

☘هیپوسیتراتوری ممکن است به عنوان پیامدی از اسیدوز متابولیک، دریافت زیاد پروتئین، مهارکننده های انیدراز کربنیک یا هیپوکالمی باشد یا ممکن است ایدیوپاتیک باشد.

🍂دوز معمول برای سیترات پتاسیم 15 تا 25mmol دو یا سه بار در روز است.

❇️ سنگ های فسفات کلسیم
تشکیل سنگ فسفات کلسیم نتیجه هیپرکلسیوری، هیپوسیتراتوری و ادرار دائما قلیایی است.

❇️ سنگ های اسیداوریک
سه ناهنجاری ادراری اصلی که موجب رسوب اسیداوریک می شوند عبارتند از pH پایین ادرار (کمتر از ۵/۵)، حجم پایین ادرار و هیپراوریکوزوری.

☘افزایش بیش از حد اسید (رژیم غذایی با پروتئین حیوانی زیاد) یا از دست رفتن مزمن بیکربنات در بیماران مبتلا به اسهال مزمن منجر به pH پایین ادرار و افزایش احتمال تشکیل سنگ اسید اوریک می شود.

🍂درمان قلیایی همراه با افزایش حجم ادرار موثرترین درمان سنگ های اسید اوریک است‌.سیترات پتاسیم که با 30 تا 80mmol در دوزهای تقسیم شده داده می شود، برای حفظ pH محدوده ۶/۵ تا ۷ ادرار تجویز می شود. افزایش بیشتر در pH ادرار به بالای ۷ منجر به رسوب فسفات کلسیم می شود و باید از آن پرهیز نمود.

🍃هنگامی که هیپراوریکوزوی قابل توجه ادامه می یابد (دفع اسید اوریک ادراری بیش از 600mg/day در زنان و 700mg/day در مردان) علی رغم محدودیت پروتئین حیوانی در رژیم غذایی، مهارکننده های گزانتین اکسیداز مانند آلوپورینول در دوزهای 100 تا 300mg/day می توانند استفاده شوند.

❇️ سنگ های استرووایت
سنگ های استرووایت یا فسفات تریپل به سرعت رشد می کنند و در صورت عدم درمان، کل فضای لگنچه را پر می کنند و منجر به سنگ های شاخ گوزنی می شوند.

☘این سنگ ها ناشی از عفونت های مجاری ادراری مزمن با ارگانیسم های شکننده اوره هستند. اساس درمان این سنگ ها شامل برداشت سریع و نابودی عفونت مرتبط با آنتی بیوتیک هاست. اگر روش های دیگر غیرموثر باشند، اسید استوهیدروگسامیک ، یک مهارکننده اوره آز را می توان در نظر گرفت، اما مصرف آن به دلیل اثرات جانبی قابل توجه محدود است.

❇️ سنگ های سیستین
سیستینوری شایع ترین مورد از بیماری های سنگ کلیه وراثتی نادر است. به دلیل حلالیت پایین سیستین در ادرار، کریستال های سیستین تشکیل می شود.

☘درمان باید با هدف کاهش غلظت سیستین ادرار از طریق افزایش حجم ادرار به بیش از 4L در روز، قلیایی کردن ادرار توسط سیترات پتاسیم یا بیکربنات سدیم ، کاهش دفع سیستین ادرار توسط کاهش دریافت سدیم و افزایش pH ادرار توسط کاهش دریافت پروتئین حیوانی باشد.

🍃 مشتقات تیول مانند D پنی سیلامین و a مرکاپتوپروپیونیل گلیسین مولکول های سیستین را می شکنند و یک ترکیب بسیار محلول تولید می کنند. با این وجود، مصرف آنها به دلیل اثرات جانبی شان محدود است.

✴️منابع: ۱-کتاب سسیل
۲-کتاب بیماریهای داخلی

🌐 @medpharmaceutic

#نفرولیتیاز_بخش_اول

🔹تعریف
ابتلا کلیه به سنگ را نفرولیتیاز گویند.

🔸اپیدمیولوژی و پاتوژنز
سنگ های حاوی کلسیم شایع ترین نوع هستند و سنگ های متشکل از سیستین، استروایت و اسید اوریک خالص کمتر شایع هستند، اما دارای میزان عود زیادی هستند.

☘نفرولیتیاز با افزایش سن افزایش می یابد.

🍂تشکیل سنگ به عنوان نتیجه فوق اشباع شدن مواد محلول ادراری است و کریستالیزه شدن را افزایش می دهد.

🔹چهره بالینی
بیماران مبتلا به نفرولیتیاز اغلب بدون علامت اند و سنگ ها در مطالعات تصویربرداری به صورت یافته تصادفی شناسایی می شوند.

☘هنگامی که علائم رخ می دهند، درد پهلو همراه با یا بدون هماچوری ماکروسکوپیک مشخصه بیماری است. این درد معمولا در شروع، ناگهانی و حمله ای است و شدت آن در طول ساعت ها کم و زیاد می شود. برخی بیماران در ادرار خود سنگریزه دفع می کنند؛ یافته ای که بیشتر مشخصه سنگ های اسیداوریکی است.

🔸تشخیص

🍃 سابقه دقیق برای بیماران مبتلا به سنگ های کلیه ضروری است؛ برای مثال، بیماران مبتلا به اختلالات سوجذب مستعد سنگ های اگزالات کلسیم هستند.

🍂 تست های سرمی اولیه باید شامل اندازه گیری الکترولیت، کراتینین، کلسیم، فسفر و اسیداوریک باشد.

☘ آنالیز ادراری دقیق ممکن است کریستال ها را مشخص کند. در صورت امکان، نمونه گیری سنگ ها برای آنالیز شیمیایی مهم است. شناسایی نوع سنگ موجب هدایت درمان می شود.

🍃 نمونه ادرار ۲۴ ساعته اساس ارزیابی اکثر بیماران مبتلا به نفرولیتیاز است و شامل تعیین مواردی مانند pH، سطوح کلسیم، اسیداوریک، سیترات،اگزالات می باشد.

🍂 سونوگرافی سنگ های رادیولوسنت و رادیواوپک را در کلیه شناسایی می کند، اما سنگ های حالب را ممکن است شناسایی نکند. سونوگرافی در ارزیابی سنگ ها در اطفال و بیماران باردار دارای نقش است.

🔹درمان و پیشگیری
در بیشتر موارد، سنگ های کوچک (کمتر از 4mm) و غیرانسدادی به صورت محافظه کارانه می توانند درمان شوند، زیرا احتمال دفع خودبخودی آنها بالاست.

☘در طول دوره حاد کولیک کلیوی، درمان درد ضروری است و با استفاده از NSAIDها (مانند ایبوپروفن) یا نارکوتیک ها می تواند کنترل شود. بیماران باید مصرف مایعات را افزایش دهند تا برون ده ادرار آنها حداقل 2L/day افزایش یابد و عبور سنگ تسریع گردد.

🍂 مسدودکننده های گیرنده a1 آدرنرژیک (مانند تامسولوسین) و مسدود کننده های کانال کلسیم برای تسهیل عبور سنگ می توانند استفاده شوند.

🍃نوع مداخله جراحی توسط اندازه، نوع و موقعیت سنگ و حضور عفونت تعیین می شود. لیتوتریپسی (سنگ شکنی) با موج شوکی اغلب به عنوان خط اول درمان برای سنگ های غیر پل تحتانی با قطر کمتر از ۲ سانتی متر و برای سنگ های پل تحتانی با قطر کمتر از ۱ سانتی متر بکار می رود؛ نفرولیتوتومی از طریق پوست برای سنگ های بزرگتر توصیه می شود.

☘اقدامات کلی برای جلوگیری از عود تشکیل سنگ شامل افزایش دریافت خوراکی مایعات به ۲ تا ۲/۵L/day، محدودیت دریافت سدیم به کمتر از ۲g/day و دریافت پروتئین به ۰/۸g/day تا ۱g/day است.

🌲از مکمل های کلسیمی بین وعده های غذایی در بیماران مبتلا به سنگ های کلسیمی باید پرهیز شود.

🔸انواع سنگ های کلیوی

❇️سنگ های کلسیمی
تقریبا ۸۰٪ سنگ ها، سنگ های کلسیمی هستند و اغلب آنها سنگ های کلسیم اگزالات هستند. سنگهای کلسیم فسفات نیاز به pH قلیایی دارند و بنابراین شیوع کمتری دارند.

☘هیپرکلسیوری شایع ترین ناهنجاری متابولیکی است که در سنگ های کلسیم راجعه یافت می شود. این بیماری اغلب خانوادگی یا ایدیوپاتیک است.

🍂مصرف مقادیر زیاد پروتئین حیوانی موجب افزایش مقدار اسید می گردد که موجب رهاشدن کلسیم از استخوان ها و افزایش دفع کلسیم از ادرار می شود. اسیدوز منجر به کاهش بازجذب کلسیم از توبول و کاهش سیترات ادراری می گردد.

💥پایان بخش اول

✴️منابع: ۱-کتاب سسیل
۲-کتاب بیماریهای داخلی

🌐 @medpharmaceutic

#میاستنی_گراویس

🔹تعریف
میاستنی گراویس (MG) یک اختلال عصبی عضلانی است که با ضعف و خستگی پذیری عضلات اسکلتی مشخص می شود.

☘نقص زمینه ای کاهش در تعداد گیرنده های در دسترس استیل کولین (AChRs) در محل اتصال عصب و عضله، ناشی از حمله خودایمن با واسطه آنتی بادی است.

🔸پاتوفیزیولوژی

🍃در بیماران میاستنیک، کاهش کارآیی انتقال عصبی-عضلانی، منجر به فعال شدن فیبرهای عضلانی کمتر و کمتری توسط ایمپالس های عصبی موفق، و از این رو افزایش ضعف یا خستگی میاستنیک می شوند.

🍂اختلالات عصبی-عضلانی در MG ناشی از یک پاسخ خودایمن است که توسط آنتی بادی های اختصاصی anti-AChR میانجی گری می شود.

☘اینکه در MG پاسخ ایمنی چگونه شروع می شود و ادامه می یابد، کاملا مشخص نشده است، اما به نظر می رسد که تیموس در این فرایند نقش دارد. تیموس در ۷۵٪ بیماران MG که آنتی بادی AChR مثبت دارند، غیرعادی است. سلول های شبه عضله درون تیموس (سلول های میوئید)، ممکن است به عنوان مخزن اتوآنتی ژن عمل کنند و واکنش خودایمن را در درون غده تیموس راه اندازی کنند.

🔹ویژگی های بالینی
اختلال MG نادر نیست، و شیوعی به زیادی ۷-۲ در ۱۰,۰۰۰ دارد. ویژگی های اصلی ضعف و خستگی پذیری عضلات هستند. ضعف، در طی استفاده مکرر یا در آخر روز افزایش می یابد و می تواند متعاقب استراحت یا خواب بهبود یابد.

☘عضلات جمجمه ای، خصوصا پلک ها و عضلات خارج چشمی، به طور معمول در اوایل دوره MG درگیر می شوند؛ دوبینی و افتادگی پلک شکایات اولیه شایع هستند.

🍃ممکن است در نتیجه ضعف کام، زبان، حلق، مشکل در بلع به وجود بیاید که منجر به رگورژیتاسیون به بینی یا آسپیراسیون مایعات یا غذا شود.

🔸تشخیص
💥آنتی بادی های ضد AChR : آنتی بادی های anti-AChR، در سرم ۸۵٪ از همه بیماران میاستنیک، اما تنها در ۵۰٪بیمارانی که ضعف محدود به عضلات چشمی دارند، قابل ردیابی است. حضور آنتی بادی های ضد AChR کمابیش برای MG تشخیصی است، اما یک تست منفی بیماری را رد نمی کند.

💥آزمون الکترودیاگنوستیک: شوک های الکتریکی با سرعت دو تا سه در هر ثانیه، به عصب های مناسب می رسند، و پتانسیل های عمل از عضلات ثبت می شوند. در بیماران میاستنیک، یک کاهش سریع در دامنه پاسخ های انگیخته شده وجود دارد.

💥تست آنتی کولین استراز: ادروفونیوم به دلیل شروع سریع و طول مدت کوتاه اثرش، بیشتر برای تست تشخیصی استفاده می شود. یک دوز اولیه 2mg ادروفونیوم وریدی داده می شود. اگر بهبود قطعی رخ داد، تست مثبت تلقی می شود. چون برخی بیماران با اثرات جانبی ای همچون اسهال، ترشح بزاق و به ندرت علائم شدیدی مثل برادی کاردی، به آدرفونیوم پاسخ می دهند. باید آتروپین (0/6mg) برای تزریق وریدی آماده نگه داشته شود.

🔹درمان

❇️ داروهای آنتی کولین استراز
در اغلب بیماران، حداقل یک بهبودی نسبی ایجاد می کند. پیریدوستیگمین داروی آنتی کولین استرازی است که بیشتر استفاده می شود. درمان با یک دوز متوسط مثلا ۶۰-۳۰ میلی گرم، سه تا چهار بار در روز شروع می شود.

☘بیمارانی که ضعف در جویدن و بلعیدن دارند ممکن است از خوردن داروها قبل از غذا سود ببرند، چرا که اوج اثر دارو با زمان غذا مصادف می شود.

🍂اوردوز با داروی آنتی کولین استراز می تواند باعث افزایش ضعف و سایر اثرات جانبی (اسهال، کرامپ های شکمی، ترشح بزاق) شود. آتروپین/ دی فنوکسیلات یا لوپرامید برای درمان نشانه های GI مفید است.

❇️ تیمکتومی
برداشتن غده ی تیموس به دو منظور انجام می گیرد: خارج کردن تیموما و درمان MG. برداشتن تیموما به روش جراحی، به دلیل امکان گسترش موضعی تومور لازم است. در غیاب تومور، تا ۸۵٪ بیماران، پس از تیمکتومی بهبودی را تجربه می کنند. تیمکتومی مقبولیت گسترده ای در درمان MG پیدا کرده است.

❇️ سرکوب ایمنی
برای هدف میان مدت، گلوکوکورتیکوئیدها و سیکلوسپورین یا تاکرولیموس عموما در عرض یک دوره ۳-۱ ماهه، بهبودی بالینی ایجاد می کنند. اثرات سودمند آزاتیوپرین و میکوفنولات مفتیل معمولا پس از چندین ماه (حدود یک سال) شروع می شود، این داروها مزایایی برای درمان بلندمدت بیماران دارند.

☘گلوکوکورتیکوئیدها، زمانی که به درستی استفاده شوند، در گروه بزرگی از بیماران بهبودی در ضعف میاستنیک ایجاد می کنند. پردنیزون باید به صورت تک دوز داده شود. دوز شروع باید نسبتا پایین 25-15 mg/d باشد. عموما بیماران در طی چند هفته پس از رسیدن به دوز حداکثری شروع به بهبودی می کنند و بهبودی برای ماه ها یا سال ها ادامه می یابد.

❇️ پلاسمافرز و ایمونوگلوبولین داخل وریدی
پلاسمافرز کاهش کوتاه مدت در آنتی بادی های ضد AChR همراه با بهبود بالینی در بسیاری از بیماران ایجاد می کند. به منظور بهبود موقت در بیمارانی که به طور جدی درگیرند، مفید است. IVIg هم مانند پلاسمافرز،باعث ایجاد بهبودی سریع می شود.

✴️منابع: ۱-کتاب هاریسون(مغز و اعصاب)
۲-کتاب بیماریهای داخلی

🌐 @medpharmaceutic

#کوئتیاپین Quetiapine

🔹طبقه بندی
💥دارویی: مشتقات دی بنزوآزپین
💥بالینی: آنتی سایکوتیک

🔸اشکال دارویی
💥قرص: 400mg, 300mg,200mg, 100mg, 50mg, 25mg
💥قرص آهسته-رهش: 400mg, 300mg, 200mg , 150mg, 50mg

🔹موارد استفاده
✅درمان اسکیزوفرنی
✅ درمان نگه دارنده اختلال دوقطبی
✅ درمان اپیزودهای دیوانگی همراه اختلال دوقطبی (به تنهایی یا ترکیب با لیتیوم یا والپروات)
✅درمان اپیزودهای حاد افسردگی در ارتباط با اختلال دوقطبی
✅درمان الحاقی در اختلال افسردگی ماژور (MDD)

💥موارد استفاده غیر رسمی (Off-label): هذیان گویی در بیماران وخیم، سایکوز/بی قراری مرتبط با دمانس آلزایمر، درمان اوتیسم، اختلال وسواس اجباری مقاوم به درمان.

🔸عملکرد
گیرنده های دوپامین، سروتونین، هیستامین و آلفا آدرنرژیک را آنتاگونیزه می کند.

💥اثر درمانی: علائم مرتبط با اختلالات اسکیزوفرنی/دوقطبی را کم می کند.

🔹منع مصرف: حساسیت مفرط به کوئتیاپین

🔸تداخلات دارویی
۱-داروهای افزایش دهنده فاصله QT (برای مثال آمیودارون) ممکن است ریسک طولانی شدن QT را افزایش دهد.
۲-الکل و سایر سرکوب کننده های سیستم عصبی مرکزی ممکن است ریسک سرکوب CNS را افزایش دهند.
۳-احتمال دارد اثرات کاهنده خون داروهای کاهنده فشارخون را افزایش دهد.

💥اثرات منفی/واکنش های سمی
مصرف بیش از حد ممکن است موجب بلاک قلبی، افت فشارخون، هایپوکالمی و تاکی کاردی شود.

🔹ملاحظات پرستاری
۱-ریسک خودکشی را به دقت در اوایل دوره درمان (مثال سایکوز، کمتر شدن افسردگی، بهبود سطح انرژی، افزایش عامل بالقوه خودکشی) بررسی کنید.
۲-فشارخون را برای افت فشارخون، نبض را برای تاکی کاردی (به ویژه افزایش سریع دوز)، قندخون، بدتر شدن افسردگی و رفتار غیرمعمول را مرتب چک کنید. ( این دارو می تواند سبب افزایش قندخون شود.)
۳-معاینه چشم برای تشخیص آب مروارید باید در طول درمان هر ۶ماه انجام شود.
۴-پاسخ درمانی (بهبود مضمون افکار، افزایش توانایی تمرکز کردن و بهبود مراقبت از خود) را بررسی کنید.
۵-وضعیت روانی و شروع علائم اکستراپیرامیدال (اختلالات حرکتی ناشی از مصرف دارو) را بررسی کنید.

🔸آموزش به بیمار/خانواده
۱-از قرار گرفتن در گرمای شدید بپرهیزید. (خطر گرمازدگی بدن حین مصرف این دارو بیشتر است.)
۲-خواب آلودگی در طول ادامه درمان عموما فروکش می کند.
۳-از فعالیت هایی که نیاز به هوشیاری و مهارت های حرکتی دارند، بپرهیزید.
۴-از حالت خوابیده به ایستاده به آرامی بلند شوید. ( بلند شدن سریع می تواند باعث شود احساس سرگیجه کنید.)

🌐 @medpharmaceutic

✴️منابع: ۱-کتاب هاریسون (مغز و اعصاب)
۲-کتاب بیماریهای داخلی

🌐 @medpharmaceutic

#میگرن

☘ معمولا یک سردرد اپیزودیک، همراه با ویژگی های مشخصی همچون حساسیت به نور، صدا یا حرکت است؛ تهوع و استفراغ اغلب سردرد را همراهی می کند.

🍂مغز یک فرد میگرنی به طور خاص به محرک های محیطی و حسی حساس است؛ سردرد می تواند به وسیله تریگرهای مختلفی، از جمله روشنایی زننده، صداها، گرسنگی، استرس،تغییرات فشاری هوا؛ نوسانات هورمونی در طول قاعدگی؛ کمبود خواب یا خواب اضافی؛ والکل یا سایر تحریکات شیمیایی، مثل نیترات ها شروع یا تقویت شود.

🔸پاتوژنز
حساسیت حسی که مشخصه میگرن است، احتمالا ناشی از اختلال عملکرد سیستم های کنترل حسی مونوآمینرژیکی است که در ساقه مغز و هیپوتالاموس جای دارند.

🔹تشخیص
💥حداقل ۲ تا از ویژگی های زیر:

۱-درد یکطرفه
۲-دردضربان دار
۳-تشدید درد با حرکت
۴-شدت متوسط یا شدید

💥به علاوه حداقل یکی از ویژگی های زیر
۱-تهوع/استفراغ
۲-هراس از نور و هراس از صدا

☘میگرن چندین شکل دارد؛ میگرن با و بدون اورا و میگرن مزمن. اورای میگرن که از اختلالات بینایی همراه با نورهای زننده یا خطوط زیگزاگی که در عرض میدان بینایی حرکت می کنند، یا از سایر علائم عصبی تشکیل می شود، تنها در ۲۵-۲۰٪ بیماران گزارش شده است.


🍃بیمارانی که اپیزودهایی از میگرن دارند که هر روز یا تقریبا هر روز اتفاق می افتند، میگرن مزمن دارند.

🔸درمان
آموزش بیمار یک وجه مهم مدیریت میگرن است. و بیمار باید بداند که میگرن یک سردرد با زمینه ارثی است و می تواند به وسیله تنظیم سبک زندگی و داروها کنترل شود، اما نمی تواند ریشه کن شود.

❇️مدیریت غیر دارویی
اغلب بیماران از تشخیص دادن و اجتناب از تریگرهای خاص سردرد سود می برند. یک سبک زندگی منظم، شامل تغذیه سالم، ورزش منظم، الگوهای منظم خواب و پرهیز از مصرف زیادی کافئین و الکل و کم کردن پاسخ فرد به استرس ( به وسیله تکنیک های یوگا، مدیتیشن و...) کمک کننده است. اگر این تدابیر در جلوگیری از حمله نارسا بودند، رویکرد دارویی برای حمله مورد نیاز هستند.

❇️درمان های حمله حاد میگرن
انتخاب رژیم بهینه برای یک بیمار به تعدادی از عوامل بستگی دارد، که مهم ترین آنها شدت حمله است.
حملات خفیف میگرن معمولا می توانند به وسیله درمان خوراکی مدیریت شوند. حملات شدید میگرن ممکن است به درمان تزریقی نیاز داشته باشند.

❇️ داروهای ضدالتهابی غیراستروئیدی
هر دوی شدت و طول مدت حمله میگرن می تواند به طور قابل توجهی توسط NSAIDs کاهش یابد. با این حال، تاثیرگذاری این داروها در میگرن معمولا در حملات متوسط یا شدید میگرن، کمتر است. ترکیب استامینوفن، آسپیرین و کافئین توسط اداره کل غذا و داروی آمریکا برای استفاده برای درمان میگرن خفیف تا متوسط، تصویب شده است.

❇️ آگونیست های گیرنده HT1- 5
تحریک این گیرنده ها می تواند حمله حاد میگرن را متوقف کند. ارگوتامین و دی هیدروارگوتامین آگونیست های غیرانتخابی گیرنده هستند، در حالی که تریپتان ها آگونیست های انتخابی این گیرنده هستند.

🍃متاسفانه، مونوتراپی با یک آگونیست انتخابی خوراکی 5-HT1، باعث تسکین سریع، مداوم و کامل در همه بیماران نمی شود. آگونیست های گیرنده 5-HT1 در افراد با تاریخچه بیماری قلبی عروقی و مغزی عروقی، منع مصرف دارند.

☘مصرف همزمان یک NSAID طولانی اثر، 500mg ناپروکسن، با سوماتریپتان ، تاثیر اولیه سوماتریپتان را تقویت خواهد کرد، و نکته مهم، اینکه میزان بازگشت سردرد را کاهش می دهد.

🍂دوز متوسط خوراکی ارگوتامین برای یک حمله میگرنی 2mg است. ارگوتامین ها نسبت به تریپتان ها تهوع بیشتر، اما بازگشت سردرد کمتری دارند.

❇️ آنتاگونیست های گیرنده دوپامین
در طول حمله میگرن، به دلیل کاهش حرکات گوارشی، جذب دارو مختل می شود. بنابراین، زمانی که NSAIDها و یا تریپتان های خوراکی شکست می خورند، اضافه کردن یک آنتاگونیست رسپتور دوپامین، مثل 10mg متوکلوپرامید یا 10mg دامپریدون ، باید به منظور افزایش جذب گوارشی در نظر گرفته شود. به علاوه آنتاگونیست های گیرنده دوپامین، تهوع و استفراغ را کاهش می دهند و حرکات عادی روده را بر می گردانند.

❇️ درمان پیشگیرانه
به طور کلی، داروی پیشگیرانه باید در بیمارانی که در یک ماه، چهار حمله یا بیشتر دارند، در نظر گرفته شود. به نظر می رسد که احتمالا حساسیت مغزی که زمینه ساز میگرن است تغییر می کند.

💥 بتابلوکر
💫propranolol
💫Timolol
💥 ضد تشنج ها
💫Sodium Valproate
💥 ضد افسردگی سه حلقه ای
💫Amitryptyline
💫Nortriptyline
💥 مهارکننده های منوآمین اکسیداز
💫Phenelzine
💥 سروتونرژیک
💫Cyproheptadine
💥 کلسیم بلاکر
💫Verapamil

☘بسیاری از بیماران با دوز کم آمی تریپتیلین، پروپرانولول، توپیرامات ، به میزان کافی درمان می شوند. اگر این داروها ناموفق بودند داروهای خط دوم مثل متی سرژید یا فنلزین می توانند استفاده شوند.